آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی
 
آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی
 
 
خوش آمدید به کاملترین مرجع آموزش پرورش اندام و بدنسازی
 
بزودي
 |+| نوشته شده در  شنبه 20 فروردین1390ساعت 10:16  توسط علی ف. نوجوان  | 
سلام دوستان امروز مي خواهم براتون مقا له اي متفاوت در باره اكسي متالون براتون بگم كه نظر تون رو شايد درباره اين دارو به كلي عوض كنه و تصميم گيري بهتري در ريكاوري بعد از پايان دوره با اون رو بكنيد

همون طور كه مي دونيد اكسي كه با نام هاي مختلفي مانند  : آناپولون و ... در بازار موجود و دارويي با خواص آنابوليك قوي و آندرو‍ژتيك بسيار قوي است و همه و به خصوص مبتدي ها در مورد عوارض وحشتناك استروژني اون مطلعيد شايد ما تنها فكر مي كنيم كه اكسي تنها به استروزن شدن تمايل دارد و از آنتي استرو‍ژن هايي مانند : سيتارادن و آرمديكس استفاده كنيم تا از تبديل شده تستسترون به استرو‍‍ژن جلوگيري كنيم ولي اكسي داراي خواص پروژستروني نيز است مانند : ناندرلون دكوانات پس ما بايد از آنتي استروژن هايي مانند : نولوادكس و كولميد كه بتده نولوادكس رو ترجيح ميدم چون كولومايد يه جوجه آنتي استرو‍‍ژنه در مقابل نولوادكس يا همون تاموكسفين

و كار اين نوع آنتي استروژن ها اينه كه گيرنده هاي استروژني بافت سينه رو بلوكه ميكنند در ضمن گيرنده هاي پروژستروني رو هم مختل مي كنند و از رشد اين بافت جلوگيري مي كنند تا شما از ژنتيكو ماستي در امان باشيد.

اين مطالب دقيقا در مورد ناندرلون هم صدق ميكند البته كاراي ديگري هم هست كه فوت كوزه گري استفاده از استروِييد هاي ديگر همزمان كه در حكم آنتي استروژن بازي مي كنند يا استفاده از استروييد هايي كه از DHT مشتق شده اند يا استفاده از خود DHT  و ... كه هزار راه و هزار چاه

اين مطلب تنها خلاصه اي بيش نيست و انصاف هم نيست بگم چون با زحمت  شبو سحر كردم و هزار تا كتاب خوندم ولي خواستم عيار دستتون بياد كه تنها با تاموكسفين نميشه از عوارض استروژني اكسي يا ساير داروها در امان بود.

در مقاله بعدي كه رمز دار نيز خواهد بود و تنها به افراد عضو و داراي فعاليت اين رمز ارسال خواهد شد.

قصد دارم بازسازي كبد رو با سوماتروپين رو باستون بگم ....

و چگونگي افزايش اثر دوز با حداقل دوز ...

با ما باشد انشا الله بزودي بزرگترين انجمن بادي بيلدينگ هم به راه ميفته

 |+| نوشته شده در  شنبه 20 فروردین1390ساعت 10:11  توسط علی ف. نوجوان  | 

ورزش و استرس : تنظیم رقابتی سطوح BDNF

قرار گرفتن در معرض هورمون های طولانی مدت به استرس (مثل کورتیکواستروئیدها) برای سلامتی و بقا نورون ها ، مضر است به خصوص در هیپوکامپ. در پاسخ به استرس حاد و مزمن ، نورونها دستخوش تغییرات مورفولوژیکی ، از جمله دندریتیک و کاهش آتروفی ستون فقرات ، که تأثیر منفی در شکل پذیری مغز دارد. معمولا اعتقاد بر این است که ورزش یک استراتژی رفتاری برای تسکین استرس می باشد و می تواند افسردگی و اضطراب در انسان را کاهش دهد. مطالعات حیوانی نشان می دهد که کورتیکواستروئیدها باعث کاهش دسترسی به BDNF در هیپوکامپ می شوند ، اگر چه قبل از ورزش یک واقعه استرس زا می تواند  با این  downregulation مقابله کند. به عنوان مثال ، پس از یک هفته استفاده از چرخ داوطلبانه ، قبل از انجام ورزش اجباری شنا مانع از downregulationشده و بیان BDNF mRNA  در هیپوکامپ را بهبود می بخشد. مکانیزم مولکولی اثر ورزش به توانایی مسئول خنثی کردن تنش عرصه هیجان انگیز برای تحقیقات آینده است با ارتباط مشخص انسانی است.

عملکرد شماتیک بیوشیمی
IGF - 1 به عنوان یک میانجی از اثرات ورزش


IGF - 1 ، فاکتور رشد ساختاری وابسته به انسولین ، عامل بقای قوی برای نورونها و oligodendrocytes است و در رشد و تمایز نورون ها در مغز مشارکت می کند. علاوه بر این ، IGF - 1 ممکن است میانجی بالادست از تنظیم ژن BDNF  باشد ، قابلیت ورزش برای حفاظت از مغز را از صدمه neurogenesis می باشد. پس از ورزش افزایش سطح IGF - 1  در هر دو سطح بدن  و مغز اتفاق می افتد. جالب توجه است ، به نظر می رسد که در اثر ورزش IGF - 1 محیطی در حمایت نورونی شرکت کند ، تزریق IGF - 1  محیطی سبب مسدود کردن آنتی بادی قبل از آسیب را کاهش می دهد. از آنجا که مدیریت IGF - 1محیطی نتیجه mRNA BDNF در مغز است ، BDNF به صورت بالقوه یک هدف واسطه پایین دست برای برخی از اثرات محافظتی از IGF - 1 است. این داده ها نشان می دهد که IGF – 1 محیطی، عامل اولیه رشد آبشار در مغز است که می تواند مکانیسم های شکل پذیری مداوم را تغییر دهد.


توسعه neurogenesis

اثر ورزش بر ژن رمزگذاری neurotrophins و پروتئین های دیگر پیش بینی می کند که ورزش می تواند تغییرات پایین دست تشریحی است که پشتیبانی از شکل پذیری مغز را کنترل می کنند. اخیرا ، نشان داده شده است که ورزش تعدادی از نورون های جدید در DG از جانوران بالغ را افزایش می دهد. عوامل تغذیه ای ، از قبیل BDNF ، IGF - 1 و FGF - 2 ، ممکن است موثر در فرایند مذکور باشند. ورزش سطوح BDNF در DG (لایه اجدادی سلول هیپوکامپ) را افزایش می دهد و BDNF سبب القای بقاء نورونها تازه می شود. پشتیبانی از این ایده که BDNF یک متغیر کلیدی مرتبط با استروژن ، کورتیکواستروئیدها است و فعالیت نورون ها می تواند شامل هر یک از دو تنظیم بیان ژن BDNF و neurogenesis ، باشد. ورزش جذب IGF - 1 در گردش مغز را افزایش می دهد ، IGF - 1عاملی در جهت تمایز سلولی نورون ها از پیشروهیپوکامپ و افزایش بیان ژن BDNF است. علاوه بر این ، سطوح FGF - 2 ، یک مولکول است که باعث تحریک تکثیر و تمایز سلول های اجدای هیپوکامپ ، در astrocytes hippocampal هستند. در نهایت ، تجزیه و تحلیل microarray نشان میدهد افزایش بیان neurogenesis اضافی مربوط به ژن ها (به عنوان مثال آن رمزگذاری Krox - 24 و VGF هستند که ممکن است در هم آهنگی با عمل IGF - 1 ، BDNF و FGF - 2 در کنترل نروژنزیس موثر باشند. بنابراین ، ورزش سبب  فعال شدن تعدادی از عواملی محرک نروژنزیس می شود.

 |+| نوشته شده در  شنبه 20 فروردین1390ساعت 9:44  توسط علی ف. نوجوان  | 

این امکان وجود دارد که برخی از جنبه های سودمند از انجام ورزش به طور مستقیم در ماشین مولکولی از مغز اثر گذار باشد. برای کشف این فرضیه ، ما پروتکلی برای مطالعه حیوانی طرح می ریزیم که در آن ورزش به عنوان متغیر مرکزی جدا شده، باشد ، و در موازی با آن از جنبه های مطالعات انسانی ورزش نیز بحث می شود .برای مطالعه از  چرخ - داوطلبانه استفاده می چرا که اجازه می دهد تا موش را انتخاب کنید و یا موش را به مقدار معینی وادار به اجرا کنید (به عنوان مثال محقق از متغیرهای مداخله گر در ارتباط با استرس کار پر زحمت و جابه جایی اجباری در زمان اجرا اجتناب می کند.) و آن را قابل سنجش یا تعیین کرده است.


چندین سیستم مولکولی به طور بالقوه می تواند در فواید ورزش بر مغز شرکت داشته باشند. عوامل Neurotrophic که بسیاری از خواص است که می تواند اثرات سودمندی داشته باشد. ما در ابتدا تصمیم  به تمرکز بر روی  BDNF گرفتیم ، زیرا در بقا و رشد زیرگروه بسیاری از نورون ها ، از جمله نورونهای  glutamatergic موثر است. پس از BDNF به عنوان یک میانجی کلیدی ، برای تکامل، neurotrophin ، یاد شده است ، اتصال نورون ها و قالب پذیری آنها از جمله وظایف آن می باشد.

ما پیش بینی کردیم که  پاسخ با واسطه neurotrophin به ورزش را احتمالا به موتور حرکتی محدود می شود، اما سیستم های حسی از مغز ، از قبیل مخچه ، مناطق اولیه و یا قشری بازال  ganglia ، نیز تاحت تاثیر می باشند.

یافته های شگفت آور نشان داد که :  اجرای چند روزه چرخ - داوطلبانه سبب افزایش سطوح BDNF mRNA در هیپوکامپ ، که یک ساختار بسیار منعطف است ، شده است. که به طور معمول با عملکرد بالاتر شناختی به جای فعالیت های حرکتی همراه است. تغییرات در سطح mRNA در نورون ها پیدا شده اند ، به خصوص از منطقه چین سینوسی مغز دندانه دار (DG) ، hilus و CA3. افزایش مقدار پروتئین BDNF آنها حتی پس از چند هفته ورزش  و موازی با آن در هر دو جنس نر  و ماده  موش ، ظاهر شدند. علاوه بر هیپوکامپ ، فعالیت های در حال اجرا سطوح BDNF mRNA در طناب نخاعی کمری ، مخچه و قشر  افزایش یافت ، اما نه در striatum . اگر چه عوامل دیگر تغذیه ای ، از جمله فاکتور رشد عصب (NGF) و فاکتور رشد فیبروبلاست 2 (FGF – 2) ، upregulation گذرایی در پاسخ به ورزش دارند. پژوهش پیشنهاد می کند که BDNF نامزد بهتری برای میانجیگری فواید ورزش بر مغز در طولانی مدت می شود.

تحقیقات نشان می دهد که اعمال انسان و رفتاری تحریک می تواند به حفظ یا بهبود انعطاف مغز منجر شود. آموزش بالا، شکل پذیری مغز افزایش می دهد بیان ژن BDNF ، و سنتز BDNF ، به نوبه خود سبب تسهیل در یادگیری خواهد شد. این مکانیزم پیش بینی می کند که ورزش با وادار کردن مغز به بیان ژن BDNF ، می تواند موجب افزایش یادگیری شود. در واقع ، اجرا را بهبود می بخشد و یادگیری فضایی را افزایش می دهد.

 |+| نوشته شده در  دوشنبه 15 فروردین1390ساعت 13:43  توسط علی ف. نوجوان  | 

در سال 1906 دفلندر استاد پزشکی در پاریس و معاونش پل کارنو هورمونی را تحت عنوان هورمون تنظیم کننده و تولید کننده سلولهای قرمز خون را پس از آزمایشاتی شناسایی کردند.

ادامه تحقیقات اوا جالویستو و بونسدروف با تکمیل مطالعات این ماده را اریتروپوئیتن نامیدند که می تواند سبب گلبول زایی خواهد شد. و برای در مان کم خونی تجویز می شد.
در سال 1970 جان آدامسون( نفرولوژیست) و جوزف دبلیو( هماتولوژیست)توانستند این ماده را از مغز استخوان این حیوان ایزوله کنند وگروهی از دانشمندان نیز نشان دادند که کمبود اریتروپئیتین از عوامل کمی خونی می باشد. نه سال بعد بود که در دانشگاه کلمبیا راهی برای سنتز آن بصورت بیولوژیک و صنعتی کشف شد.

در 1977 توالی زنی و نیز اسید آمینه ای این هورمون کشف گردید.

در سال 1985 ، لین و همکارانش توانستند با ترانس ژنی به تولید صنعتی این ماده برسند و نیز در درمان بیماران از آن بهره بگیرند.

 محل سنتز اریتروپوئیتین

و اندکی نیز توسط فیبروبلاستهای peritubularدر قشر کلیه توسط سلول های کلیوی peritubular در بزرگسالان و مقدار کمی نیز در کبد تولید می شود. هیپوکسی و کم خونی از عوامل تحریک کننده سنتز اریتروپوئیتین است.

اریتروپوئیتین سبب آنژیوژنز ، تولید و سنتز گلبولهای قرمز و نیز حفظ آنها در گردش سیستمیک مفید و موثر است.

در بیمارانی که دچار نقص کلیه شدند کاهش سنتز اریتروپوئیتین و کم خونی ناشی از کاهش اریتروپوئیتین دیده خواهد شد که غالبا همراه با فقر آهن است. غالبا افراد مبتلا به کم خونی مزمن و بیماران دیالیزی نیازمند درمان با اریتروپوئیتین و یون آهن هستند.

محققان در سال 2008 دریافتند که کمبود و نقص در تولید اریتروپوئیتین احتمالا خطر ابتلا به بیماریهای سرطالنی (سرطان گردن- سرطان لنف و ...)

در کل ورزشهای استقامتی خواهد توانست سنتز اریتروپوئیتین را افزایش دهد و سبب افزایش گلبولهای قرمز شود از این رو تجویز و افزایش بی رویه سنتز اریتروپوئیتن سبب ترمبوز خواهد شد.  

افزایش اریتروپوئیتین سبب افزایش هموگلوبین و هماتوکریت می شود و سبب ناراحتی های قلبی عروقی خواهد شد.(افزایش هموگلوبین به بیش از 13 میلی گرو در دسی لیتر)

در درمان با این هورمون از عوارض جانبی می توان به افزایش خطر ابتلا به رتینوپاتی نارس در نوزادان نارس اشاره کرد.

استفاده اریتروپوئیتین غیر پزشکی و دردوز خاص توسط سازمان جهانی مبارزه با دوپینگ بعنوان دوپینگ خونی شناخته شده است.


ترجمه از ویکیپدیا

 |+| نوشته شده در  دوشنبه 15 فروردین1390ساعت 13:42  توسط علی ف. نوجوان  | 

عوامل رشد فیبروبلاست دارای خانواده بزرگی از ایزوفرمها و ایزومرها می باشند که FGF-2 شناخته شده ترین نوع از این گروه می باشد عمده نقش این فاکتورها در آنژیوژنز ( رگ زایی ) و توسعه بافتی می باشد. همکاری فاکتورهای رشد فیبروبلاست با فاکتور رشد اندوتلیالی و هرمون رشد و بسیاری از ریز فاکتورهای دیگر مشهود است.

ساختار FGF

بررسی این فاکتور از این نظر که سبب رگ زایی در اندام حیاتی چون قلب می شود مهم جلوه می کند ، همچنین میزان FGF در بافت هایی که سرطانی شده اند. بیشتر از حد نرمال می باشد که البته به دلیل رگ زایی در محل تمور و جذب مواد غذایی بیشتر است.

ورزش و فعالیت بدنی سبب فعال شدن چندین مکانیسم در بدن می شود که نتیجه آنها افزایش میزان سنتز ، ترشح و افزایش فعالیت FGF را دارند که غالبا علت در بروز آسیبهای ورزشی و نیز در توسعه توان هوازی می باشد.



 |+| نوشته شده در  دوشنبه 15 فروردین1390ساعت 13:39  توسط علی ف. نوجوان  | 
طالعات در این مورد نسبتا متناقض است اما اغلب اتفاق نظر به این شکل می باشد که ورزشهای شدید و طولانی مدت سبب افزایش سطح فیبرینوژن خون می شوند در اثر تمرینات شدید و بلند مدت برخی از بافتهای درگیر ازجمله مویرگهای محیطی دوچار پارگی و آسیبهایی می شوند که این آسیبها باعث افزایش تبدیل فیبرینوژن به فیبرین و در نتیجه افزایش غلظت پلاسمایی فیبرینوژن می شوند و در افرادی که دچار بیماری مزمن قلبی هستند اثر بسیار خطرناکی دارند.
ورزش منظم

ورزش منظم برای سه روز در هفته اگر برای مدت چند هفته تا چند ماه ادامه یابد می تواند به طرز چشم گیری میزان بروز خطر IHD را کاهش دهد همچنین سطح پلاسمایی فیبرینوژن کاهش می یابد و البته از میزان LDL و کلسترول خون نیز کاسته می شود . که در مجموع سبب کاهش بروز بیماریهای قلبی و عروقی می شود.

 |+| نوشته شده در  دوشنبه 15 فروردین1390ساعت 13:36  توسط علی ف. نوجوان  | 

بیان ژن در دوران عدم فعالیت ، ناشی از آتروفی عضلانی : اثر فعالیت مختصر در مواجهه با انقباض قوی
 
ترجمه و تلخیص : فرهاد حسنی سوها
 
 
مقدمه
•فعالیت عضلانی نقش موثری در حفظ تعادل پروتئین عضلانی دارد که با تاثیر بر روی مسیر فاکتور رشد شبه انسولینی –فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز3-AKT ؛ که اصلی ترین مسیر هیپر تروفی می باشد، بر روی عضلات اثر می کند.
•آتروفی ناشی از کاهش فعالیت بدنی با مارکرهای ATROGIN-1و MURF-1و میوستاتین نمود پیدا می کند.
•مرکرهای آتروفی با فعال کردن یوبی کینون لیگاز3 فعالیت می کنند.
 
 بحث
 
•فعال شدن ATROGIN-1 و MURF-1 علاوه بر بیان ژنی آنها که تحت کنترل آتروفی هست سبب افزایش فعالیت کاتابولیکی و بلوکه شدن یا کاهش فعالیت آنابولیکی می شود.
•مطالعه حاضر سعی دارد اثرات تحریکات الکترومکانیکی را روی مارکرهای آتروفی و نیز فعالیت های الکتروشیمیای ناشی از آنها را اندازه گیری نماید.
•تعادل پروتئین و یا به عبارتی بهتر تورنور پروتئین عضلات اسکلتی در گرو تعادل فعالیت بین مسیر هیپر تروفی
•IGF-1/phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt pathway
•و مارکرهای آتروفی یعنی atrogin-1 and muscle RING finger-1 (MuRF-1) ؛ می باشد.
 
روش کار
 
•گروه آزمایش دو گروه 6 تایی از موشها (وزن235±1)هستند که توسط عمل جراحی قسمتی از نخاع حرکتی مربوط به پاها در آنها قطع می شود و گروه آزمایش به مدت 5 روز و هر روز ،4 دقیقه تحت تحریک الکترو مکانیکی قرار می گیرند.
•عضله سولئوس محل این تحریک می باشد. که RNA  ATROGIN-1  و MURF-1 از این محل استخراج می شود و به وسیله آنزیم ترانس کریپتاز معکوس ژن بازسازی می شود برای رمز گشایی کد ATROGIN -1 و MURF-1 و نیز برای تعیین غلظت  آنها از روش PCR استفاده می شود .
•تحلیل داده ها باروش وسترن بلات انجام می شود.

 نتیجه گیری

•گروه شاهد که هیچ گونه تحریکه الکتریکی را در یافت نکرده بودند.با کاهش وزن از 253 به 208 گرم و افزایش در رونویسی ATROGIN -1 و MURF-1 (افزایش 5 برابری غلظت در مارکرهای آتروفی ) و کاهش فعالیت مسیر IGF-1/phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt pathway
•هیپرتروفی بودند.
•گروه آزمایش بدون تغییر عمده در وزن، تعادل نزدیک به نرمال را در غلظت مارکرهای آتروفی و مسیر آنابولیک نشان می دهد.
•در عضله سولئوس موشهای آتروفی شده 41% کاهش پروتئین را نشان می دهند.
 |+| نوشته شده در  دوشنبه 15 فروردین1390ساعت 13:33  توسط علی ف. نوجوان  | 
 
  بالا