آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی - مسمومیت کبدی
 
آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی
 
 
خوش آمدید به کاملترین مرجع آموزش پرورش اندام و بدنسازی
 

این داروی گیاهی باعث بازگشت آنزیم‌های کبدی به میزان نرمال آن شده و کبد را از مواد سمی پاکسازی می‌کند .
از لحاظ بالینی سطح سرمی کلسترول ، لیپوپروتئین‌ها ، فسفولیپیدها ، تریگلیسریدها را سالم نگه می‌دارد .کاملا گیاهی و بدون ضرر بوده و تاثیر مثبت آن توسط متخصصان حوزه سلامت در بسیاری از کشورهای بزرگ دنیا به تایید رسیده است و صدها مقاله علمی در مورد آن به رشته تحریر درآمده است .
پرورش اندام کاران از این قرص جهت دوره‌های پاکسازی و تنظیم‌ آنزیم های کبدی بهره می‌برند. این قرص کاملا گیاهی بوده و موارد یاد شده تنها جهت آگاهی مصرف کننده بیان می‌شود .
موراد مصرف :
هپاتیت
بیماری‌های کبدی ناشی از مصرف الکل
التهاب ویروسی کبدی
کاهش اشتها
آسیب‌های ناشی از شیمی درمانی و پرتودرمانی به کبد
اختلالات آنزیمی
و.........
تاثیرات جانبی :
تا کنون موردی گزارش نشده است .
هر قرص حاوی :
Himsra (Capparis spinosa) 65mg
Kasani (Cichorium intybus) 65mg
Mandur bhasma 33mg
Kakamachi (Solanum nigrum) 32mg
Arjuna (Terminalia arjuna) 32mg
Kasamarda (Cassia occidentalis) 16mg
Biranjasipha (Achillea millefolium) 16mg
Jhavuka (Tamarix gallica) 16mg
بدنسازان و ورزشکارانی که از داروهای استروئیدی استفاده می کنند بایستی پس از پایان هر دوره به وسیله این مکمل گیاهی کبد خود را پاکسازی کنند و نیز ورزشکارانی که مکمل به مقدار زیاد و متنوع استفاده می‌کنند نیز برای آنکه کارکرد طبیعی کبد را حفظ نمایند و بهره بیشتری از مکمل ها ببرند هر چند ماه یکبار بایستی از لایو 52 استفاده کنند
 |+| نوشته شده در  چهارشنبه 30 شهریور1390ساعت 1:59  توسط علی ف. نوجوان  | 
آنزیم های کبدی
اولین گام در تشخیص آسیب کبدی انجام آزمایش ساده خون است که حضور آنزیم  های کبدی مشخص را در نشان می دهد. تحت شرایط عادی این آنزیم ها درون سلول های کبدی وجود دارند اما زمانی که کبد آسیب می بیند این آنزیم ها وارد جریان خون می شوند.
حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آن ها آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) هستند. این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می کنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است.
آمینوترانسفرازها چه هستند؟
آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود. واژه های پزشکی در خصوص این آنزیم ها می تواند گاهی گیج کننده باشد. نام دیگر آمینوترانسفرازها، ترانس آمیناز است. آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) نیز به نام ترانس آمینازاگزالواستیک سرم (SGOT) نیز نامیده می شود و آلانین آمینوترانسنفراز(ALT) نیز به نام ترانس آمینازپیرویک گلوتامیک سرم(SGPT) مشهور است. بطور خلاصه SGOT= AST و SGPT= ALTاست.
بطور طبیعی آمینوترانسفرازها در کجا قرار دارند؟
(SGOT) AST بطور طبیعی در انواع مختلف بافت ها از قبیل کبد، قلب، ماهیچه، کلیه و مغز قرار دارد. این آنزیم در زمان آسیب به هر کدام از این بافت ها وارد خون می شود. برای مثال میزان غلظت سرمی آن در هنگام حمله های قلبی و مشکلات ماهیچه ای افزایش می یابد.
قسمت عمده ی (SGPT)  ALTبرعکس AST بطور طبیعی آن در کبد یافت می شود. اگر چه نمی توان گفت که این آنزیم منحصراً در کبد قرار دارد اما کبد جایی است که در برگیرنده بیشترین غلظت این آنزیم است. این آنزیم در نتیجه آسیب کبدی وارد خون می گردد، بنابراین نسبتاً از این آنزیم بعنوان شناساگر ویژه موقعیت کبدی استفاده می شود.
میزان طبیعی AST و ALT چه اندازه هستند؟
میزان طبیعی (SGOT) AST ، ۵ تا ۴۰ واحد در هر لیتر سرم است (بخش مایع خون) و میزان طبیعی(SGPT)  ALT7تا۶۵ واحد در هر لیتر سرم است.
بالارفتن میزان AST و ALT به چه معناست؟
(SGOT) AST و(SGPT)  ALTنشانگرهای حساس در انواع مختلف بیماری های کبدی هستند. اما سطح بالاتر از حد معمول این آنزیم های کبدی نباید به طور خودکار با آسیب کبدی برابر دانسته شود. آن ها ممکن است نشانه مشکلات کبدی باشند یا نباشند. تفسیر سطح بالای AST وALT بستگی به همه نشانه های بالینی دارد. بنابراین بهترین کار این است که این موارد توسط پزشک ارزیابی گردند. سطح دقیق این آنزیم ها دقیقاً به میزان آسیب کبدی و تشخیص بیماری، بستگی ندارد. بنابراین سطح دقیق  (SGOT) AST و(SGPT)  ALTنمی تواند معین کننده درجه بیماری کبدی یا پیشگویی آن در آینده باشد. برای مثال بیماران با هپاتیتA ویروسی حاد ممکن است سطح بالایی از AST و ALT را نشان دهند (گاهگاهی هزاران واحد در لیتر). اما بیشتر بیماران با هپاتیتA ویروسی کاملاً بهبود می یابند بدون اینکه بیماری در وجود آنها باقی بماند. بر خلاف هپاتیت A ویروسی، بیماران دارای عفونت هپاتیتC مزمن بطور عادی فقط مقداری جزئی افزایش در سطح آنزیم های ALT و  AST دارند. با این وجود بعضی از این بیماران ممکن است بیماری مزمنی از قبیل هپاتیت مزمن و سیروز کبد را تا آخر عمر به همراه داشته باشند.
چه بیماری های کبدی باعث ایجاد میزان غیر طبیعی آمینوترانسفرازها می شود؟
بالاترین میزان ALT و  AST به علت مرگ گسترده سلول های کبدی (نکروز گسترده کبد) ایجاد می گردد. این حالت در شرایطی مانند هپاتیتA ویروسی حاد یا B و آسیب کبدی مشخص بر اثر سمیت ناشی از دوز بیش از حد استامینوفن، ایجاد می شود. این حالت هم چنین در زمانی بوجود می آید که کبد بخاطر عدم حضور اکسیژن و مواد غذایی دچار شوک طولانی مدت می گردد. سطح سرمی ALT و  AST در چنین شرایطی از ۱۰برابر حالت عادی تا هزاران واحد در لیتر متغیر است.
افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی معمولاً اتفاق می افتد. آن ها معمولاً بصورت غیر قابل انتظار در آزمون های روتین خونی علی رغم سلامت فرد شناسایی می گردند. سطح ALT و  AST در چنین شرایطی معمولاً بین ۲برابر حالت عادی تا چندین صد واحد در لیتر متغیر است. معمول ترین حالت افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی، کبد چرب است. در ایالات متحده آمریکا شایع ترین علت ایجاد کبد چرب استفاده نابجا از الکل است. سایر دلایل کبد چرب شامل دیابت ملیتوس و چاقی هستند هپاتیتC مزمن هم چنین یکی از مهم ترین دلایل ایجاد افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی ست.
چه داروهایی باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آمینوترانسفرازها می گردند؟
گروهی از داروها که می توانند باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آنزیم ها گردند شامل موارد زیر هستند:
·   داروهایی که برای کاهش درد استفاده می شوند مانند آسپرین، استامینوفنTynlenol، ایبوپروفن(motrin,Advil)، ناپروکسن(Narosyn)، دیکلوفناک ( Voltaren)  و فنیل بوتازون(Butazolidine)
·   داروهای ضد صرع شامل فنی توئین(Di lantin)، الرپروئیک اسید، کاربامازپین(Tegretol) و فنوباربیتال.
·   آنتی بیوتیک هایی مانند تتراسایکلین ها، سولفونامیدها، ایزونیازید(INH)، سولفا متوکسازول، تری متوپریم، نیتروفورانتوئین و …
·   داروهای پایین آورنده کلسترول شامل استاتین ها(Lipitor,Pravachol,Mevacorو…) و نیاسین
·   داروهای ضد افسردگی شامل سه حلقه ای ها
سطح غیر طبیعی ایجاد شده آنزیم های کبدی معمولاً هفته ها و ماه ها پس از قطع دارو به حالت طبیعی باز می گردند.
موارد سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی چه هستند؟
نادرترین دلایل ایجاد غیر طبیعی آنزیم های کبدی در ایالات متحده آمریکا شامل هپاتیتB مزمن، هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، کمبود  Alpha-1-antitrypsin، بیماری سلیاک،بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و التهاب هپاتیت اتوایمون است.
هپاتیتB می تواند باعث ایجاد بیماری کبدی مزمن با تغییر غیر طبیعی مداوم در آنزیم های کبدی گردد، اگر چه این حالت به اندازه هپاتیتC معمول و شایع نیست.
هماکروماتوزیس اختلالی ژنتیکی است که در آن جذب بیش از حد آهن اتفاق می افتدو همین امر منجر به تجمع آهن در کبد، التهاب ، زخم و اسکار کبد می گردد.
بیماری ویلسون ؛ بیماری ارثی بوده که به دلیل تجمع بیش از حد مس در بافت های مختلف از قبیل کبد و مغز ایجاد می شود. وجود مس در کبد می تواند منجر به التهاب مزمن کبد شده در حالی که تجمع این عنصر در مغز منجر به مشکلات روانی و حرکتی می شود.
کمبود Alpha-1-antitrypsin اختلالی ارثی بوده که در آن کمبود glycoprotein (مجموعه پروتئین کربوهیدرات) که alpha-1-antitrypsin نامیده می شود منجر به بیماری ریوی مزمن(emphysema ) و بیماری کبدی می گردد.
التهاب کبد اتوایمون در نتیجه آسیب کبدی ایجاد می شود که به دلیل آنتی بادی های خود بدن و حمله آن به کبد صورت می پذیرد.
بیماری سلیاک بیماری مربوط به روده کوچک است که در آن بیمار به گلوتن حساسیت داشته و همین امر باعث ایجاد گاز، نفخ، اسهال و در موارد پیشرفته باعث سوء تغذیه می گردد. بیماران مبتلا به این بیماری هم چنین می توانند دارای سطوح غیرطبیعی آنزیم های ALT و  AST در خونشان باشند.
بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در نتیجه التهاب مزمن روده ها ایجاد می گردد. در این بیماران التهاب کبد یا مجاری صفراوی (primary sclerosing cholangitis) نیز می تواند ایجاد گردد که در نتیجه آن تست های کبدی غیر طبیعی می شوند.
سطح غیر طبیعی آنزیم ها بندرت می تواند یکی از نشانه های سرطان کبد باشد. سرطانی که از سلول های کبدی  ایجاد می شود hepatocellularcarcinoma یا hepatoma نامیده می شود . سرطانی که از سایر ارگان ها(همانند کولون، پانکراس، معده و…) به کبد پخش می شودmetastatic malignancies نامیده می شود.
افراد سالم چگونه از نظر میزان افزایش آمینوترانسفرازها ارزیابی می گردند؟
ارزیابی افراد سالم با آنزیم های غیر طبیعی، باید بصورت فردی صورت پذیرد. پزشک ممکن است نتایج آزمون های قدیمی را به منظور مقایسه با آزمون جدید درخواست نماید. اگر آزمون های قدیمی وجود نداشته باشند پزشک ممکن است آزمون خون را در هفته یا ماه های بعد به منظور بررسی این موضوع که آیا این سطح غیر طبیعی مداوم یا خیر، تکرار نماید. پزشک عوامل خطر بیماری هپاتیت B یا  C که شامل است  موارد جنسی، تاریخچه انتقال خون، استفاده از داروهای تزریقی و قرارگیری در برابر محصولات خونی هستند ارزیابی می کند. تاریخچه خانوادگی از بیماری کبدی ممکن است باعث افزایش بیماری های توارثی از قبیل هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون یا کمبود alpha-1-antitrypsin شود.
الگوی غیرطبیعی آنزیم کبدی می تواند شواهد مفیدی را در ایجاد بیماری کبدی فراهم نماید. برای مثال اکثر بیماران با بیماری کبد الکلی دارای سطح آنزیم های غیر طبیعی هستند که البته این افزایش به اندازه افزایش در هپاتیت ویروسی حاد نیست. در کبد الکلی میزان AST بیشتر از ALT بوده و اندازه آن معمولاً زیر ۳۰۰ واحد در لیتر و میزان ALT معمولاً زیر ۱۰۰واحد در لیتر است.
اگر الکل یا دارو مسئول غیر طبیعی آنزیم های کبدی باشد در صورت قطع مصرف آنها(تحت نظارت پزشک)  هفته ها یا ماه ها بعدسطح آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی باز می گردد. اگر چاقی مسئول ایجاد کبد چرب باشد کاهش وزن به میزان ۵ تا ۱۰ درصد منجر به بازگشت آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی می شود.
اگر سطح غیر طبیعی آنزیم ها علی رغم قطع الکل، کاهش وزن و قطع دارویی همچنان ادامه یابد آزمون های خونی انجام شده می تواند به تشخیص روند درمانی کمک نماید. خون می تواند از نظر حضور ویروس هپاتیت B  وC و آنتی بادی های مربوط به آنها ارزیابی گردد. سطح آهن خون، آهن اشباع شده و فریتین(میزان آهنی که در بدن ذخیره شده است) معمولاً در بیماران مبتلا به هماکروماتوزیس افزایش می یابد. سطح خونی ماده ای به نام Ceruloplasmin معمولاً در بیماران مبتلا به ویلسون کاهش می یابد. سطح خونی آنتی بادی های مشخص (آنتی نوکلئار آنتی بادی یا ANA، آنتی بادی ماهیچه ای anti-smoth و آنتی بادی ضد کبدی و آنتی بادی میکروزوم کلیه) در بیماران مبتلا به التهاب هپاتیت اتوایمون افزایش می یابد. بیوپسی از کبد روشی است که در آن سوزن از طریق پوست وارد قسمت راست بالای شکم می شود و لایه نازکی از بافت کبدی به منظور آزمایش زیر میکروسکوپ برداشته می شود. البته این روش برای تمام افراد دارای سطح آنزیم کبدی غیرطبیعی ضروری نیست.
پزشک معمولاً این روش را در موارد زیر توصیه می کند اگر ۱) اطلاعات بدست آمده از بیوپسی احتمالاً در برنامه ریزی درمانی کمک کننده باشد. ۲) پزشک نیازمند دانستن اندازه و وخامت آسیب و التهاب کبدی باشدو ۳) به منظور ارزیابی تاثیر درمانی.
بیوپسی از کبد مناسب ترین روش در تأیید تشخیص شرایطی است که مستعد درمان است. بیماری های کبدی که بالقوه قابل درمان هستند شامل هپاتیتB و C هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، التهاب هپاتیت اتوایمون و کمبود alpha-1-antitrypsin هستند.
کنترل کردن سطوح آمینوترانسفرازها چگونه است؟
مساله بسیار مهم این است که آزمون های دوره ای AST (SGOT) وALT (SGPT) باید در طول زمان انجام شود. تا سطح سرمی افزایش یافته، ثابت مانده یا پایین آمده است، مشخص شود. برای مثال، بیماران تحت درمان با بیماری هپاتیتC مزمن از نظر آزمون های آنزیمی دوره ای باید ارزیابی شوند. هرگونه پاسخ به درمان باعث کاهش آنزیم های کبدی به سطح طبیعی یا نزدیک سطح طبیعی می شوند، بیماران مبتلا به هپاتیتC که پس از اتمام دوره درمان بیماری شان دوباره عود می کند معمولاً سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی را نشان می دهند.
سایر آنزیم های کبدی چگونه هستند؟
جدا از آنزیم های AST وALT سایر آنزیم ها شامل آلکالین فسفات،۵¢-nucleotidase و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز(GGT) هستند که اغلب به منظور تشخیص بیماری های کبدی ارزیابی می شوند.
ما توجه و دقت خود را به آنزیم های AST وALT محدود نموده ایم زیرا این آنزیم ها از نظر بیوشیمیایی به یکدیگر وابسته بوده و بسیار مهم هستند. این دو آنزیم در رده مهمترین آنزیم های کبدی قرار گرفته اند.

آزمون

 مقادیر طبیعی

توضیح

SGPT

(ALT)

IU/Lit

 

<35

در بیماریهای کبدی، بیماریهای کلیوی، پانکراتیت، مصرف الکل میزان آن بالا می‌رود. همچنین در بسیاری از بیماریهای التهابی میزان آن افزایش می‌یابد.

SGOT

(AST)

IU/Lit

 

<35

در بیماریهای قلبی، پانکراتیت، بیماریهای کبدی، بیماریهای عضلانی، مصرف الکل و آسیب‌های جسمانی میزان آن بالا می‌رود. همچنین در بسیاری از بیماریهای التهابی میزان آن افزایش می‌یابد.

AL.ph

فسفاتاز قلیایی

IU/Lit

 

۳۰-۱۳۰

در رشد استخوانی، بدخیمی‌ها، ترمیم شکستگی‌ها، بیماری پاژه، بیماریهای کبدی، نارسایی قلبی، بارداری، پرکاری غده پاراتیرویید و بسیاری بیماریهای دیگر بالا می‌رود.

Bilirubin

بیلی‌روبین

Total

 

<2/1

افزایش آن باعث بروز پدیده زردی می‌شود. در آسیبها و بیماریهای کبدی، انسداد مجاری صفراوی، همولیز و گرسنگی میزان آن افزایش می‌یابد. انسداد مجاری صفراوی و بیماریهای مربوط به آن، منجر به بالا رفتن بیلی‌روبین مستقیم می‌شوند.

 

 

Direct

 

<0/3

 

Albumin

آلبومین

Mg/dl

 

۵/۳-۵

در حالاتی نظیر کم آبی و دیابت بی‌مزه، میزان آن افزایش می‌یابد. در بیماریهای کبدی، CF، سوء تغذیه، IBD، برخی بیماریهای کلیوی و کبدی، برخی انواع بدخیمی‌ها و برخی بیماریهای بافت همبند میزان آن کاهش می‌یابد.

 

 

مروری بر انزیمهای کبدی SGOT,SGPT

 

افزايش نسبي SGOT,SGPTسرم ميتواند نوع ضايعه را نشان دهد در سلولهاي كبدي ميزان

 

SGOT بيشتر از SGPT است SGOT در ميتوكندري و سيتوپلاسم وجود دارد در صورتيكه

 

SGPT   فقط در سيتوپلاسم سلول جاي دارد در هپاتيت مزمن افزايش SGPT ممكن

 

است تنها يافته ازمايشگاهي باشد درChronic persistant hepatitis افزايش

 

SGOT,SGPT  جزئي است سطح بيليروبين سرم ممكن است طبيعي بوده

 

يا افزايش كمتري داشته باشد اين حالت بيشتر بعد از هپاتيت حاد B يا

 

NonA  NonB  بوجود ميايد در بيماريهاي مزمن كبدي با يرقان و بدون

 

يرقان اگر SGPT  بيشتر ازSGOT  باشد هپاتيت الكلي وجود دارد

 

و اگر نسبت افزايش SGOT   بيشتر از SGPT باشد احتمالا سيروز

 

يا هپاتيت فعال مزمن وجود دارد .

 

الفا فتو پروتئين يك پروتئين جنيني است كه بعد از تولد از بين ميرود

 

و در افراد مبتلا به سرطان كبد به ميزان زياد ديده ميشود در اين

 

حالت ممكن است سطح SGOT  بالا و SGPT  سرم طبيعي

 

باشد .در سيروز كبدي كه مرحله نهايي بعضي بيماريهاي كبدي است

 

و بيشتر در اثر مصرف الكل بوجود ميايد يافته مهم ازمايشگاهي

 

كاهش البومين سرم است به علت كاهش تعداد سلولهاي فعال كبد.

 

ساير تستهاي بيوشيميايي طبيعي است و در الكتروفورز سرم

 

هيپرگاماگلوبولينمي ديده ميشود .در hepato cellular failure

 

پتاسيم سرم كاهش ميابد و علت ان افزايش الدوسترون است .

 

زيرا كبد يك عضو غير فعال كننده هورمونهاي استروئيدي

 

است .

 

خلاصه :

 

 پزشک اغلب از روی علائم بیمار و آزمایشات به این بیماری پی می‏ برد. پزشک در معاینات بالینی ممکن است در وهله ی اول متوجه بزرگ شدن اولیه کبد باشد و یک آزمایش خون از شما انجام دهد و این آزمایشات نشان دهنده بیماری کبد خواهد بود و گاه پزشک ممکن است از بیمار سونوگرافی، سی ‏تی ‏اسکن و یا اسکن ‏ایزوتوپ از کبد و طحال به عمل آورد.
گاه پزشک جهت تأیید تشخیص، تصمیم به بیوپسی کبد از راه پوست می ‏گیرد که طی این عمل با کمک یک سوزن از طریق پوست وارد کبد شده و نمونه ای از نسج کبد گرفته می ‏شود و جهت آسیب ‏شناسی به آزمایشگاه فرستاده می ‏شود.
گاه به طور اتفاقی در حین جراحی و یا انجام لاپاراسکوپی که طی آن از طریق یک لوله دوربین داخل شکم دیده می‏ شود، متوجه کبد فرسوده و چروکیده فرد سیروتیک می ‏شوند.
آزمایشات خون جهت بررسی عملکرد کبد:

اندازه‌ گیری سطح بعضی از آنزیم‌ ها و موادی که در کبد تولید می ‌شوند:
آلبومین و پروتئین موجود در سرم خون: آلبومین خود نوعی پروتئین است و بیماری‌ های کبدی می ‌توانند سبب کاهش پروتئین سرم شوند.
زمان نسبی ترومبوپلاستین(PTT) و زمان پروترومبین(PT): جهت اندازه‌ گیری فاکتورهای انعقادی خون که در کبد ساخته می ‌شوند.
بیلی روبین: بیلی روبین از تخریب هموگلوبین(ماده‌ ای که سبب حمل اکسیژن توسط گلبول های قرمز خون می‌ شود) در کبد حاصل می ‌شود. سیروز می ‌تواند سبب افزایش بیلی روبین در خون و در نتیجه زردی و یرقان شود.

آزمایشات خونی که برای تعیین التهاب کبد به کار می ‌‌روند و به اندازه‌ گیری سطح آنزیم ‌های کبدی می ‌پردازد:
AST یا SGOT یا آسپارتات آمینوترانسفراز: که افزایش این آنزیم در خون می ‌تواند نشان دهنده ی آسیب و یا مرگ سلول های کبدی باشد.
ALT یا SGPT یا آلانین آمینوترانسفراز: افزایش این آنزیم نیز می ‌تواند نشان دهنده ی آسیب و یا مرگ سلول های کبدی باشد.
LDH یا لاکتات دهیدروژناز: افزایش این آنزیم نیز نمایانگر آسیب سلولی کبد می ‌باشد.
ALP یا آلکالین فسفاتاز: افزایش این آنزیم می ‌تواند نشانه ی انسداد مجاری صفراوی باشد.
GGP یا گاما گلوبولین ترانس پپتیداز: که در مصرف الکل، انسداد مجاری صفراوی، استفاده از داروهایی مثل دیلانتین و فنوباربیتال و التهاب کبد مقدار آن در خون بالا می ‌رود.

تست های خونی که در تشخیص علت سیروز می ‌توانند کمک کننده باشند:
ANA (آنتی بادی ضدهسته) و ASMA (آنتی بادی ضد ماهیچه صاف): که در تشخیص هپاتیت مزمن خود ایمنی استفاده می‌ شوند.
AMA (آنتی بادی ضد میتوکندری): که جهت تشخیص سیروز اولیه صفراوی مفید است.
فریتین: که در تشخیص هموکروماتوز موثر هستند.
آنتی بادی ضد ویروس هپاتیتBو Cو یا اندازه ‌گیری فاکتورهای ژنتیکی این ویروس ها: جهت تشخیص هپاتیت ویروسی
اندازه‌ گیری سطح الکل خون: جهت تشخیص سیروز الکلی مفید است.
اندازه‌ گیری سطح آ‌لفا 1 آنتی تریپسین: که در موارد کمبود مادرزادی این پروتئین تشخیصی است.

تست هایی که تصاویر کبد را تهیه می ‌کنند:
این تست ها در تشخیص تومورها و انسداد مجاری صفراوی، افزایش اندازه کبد و افزایش جریان خون کبدی مفید هستند.
رادیوگرافی شکم
سی تی اسکن از شکم جهت بررسی کبد، کیسه صفرا و طحال
MRI از شکم
اسکن کبد و طحال

آزمایشات دیگر شامل:
بیوپسی کبد: که عبارت است از فرو بردن سوزن در بین دنده ‌های تحتانی سمت راست(محل قرارگیری کبد) برای نمونه‌ گرفتن از کبد و سپس بررسی میکروسکوپی نمونه که تنها راه تشخیص قطعی سیروز است.
پاراسنتز: که در موارد آسیت(وجود مایع در فضای شکمی) و یا پریتونیت خود به خودی باکتریال انجام می ‌شود که عبارت است از کشیدن مایع شکم با سرنگ و بررسی آزمایشگاهی این مایع
آندوسکوپی: جهت بررسی واریس گوارشی و احتمال خونریزی گوارشی
ERCP: که نوعی آندوسکوپی است که کبد، پانکراس و کیسه صفرا بررسی می ‌شود که در کلانژیت اسکلروزان اولیه تشخیصی است.
اندازه‌ گیری آلفافیتوپروتئین در خون: جهت تشخیص سرطان کبد(هپاتوسلولار کارسینوما) استفاده می ‌شود.

 |+| نوشته شده در  دوشنبه 12 مهر1389ساعت 10:23  توسط علی ف. نوجوان  | 
نقش استروئیدها در بروز بیماریهای کبد

با سلام امروز میخواهم مقاله ای که حاصل دست رنج استاد عزیزم آقای امانوئيل هارطون را که در بالا بردن دانش این ورزش آهنین از هیچ کوششی دریغ نکرده اند را برایتان بنویسم
 
کبد بزرگترین غده بدن است و بعد از پوست بزرگترین عضو بدن می باشد که در زیر پرده دیافراگم قرار گرفته است. کبد در بسیاری از اعمال متابولیکی از جمله پروتئين سازی و سم زدائی شرکت دارد. مصرف داروهای استروئیدی یکی از عوامل به وجود آورنده بیماری های کبد می باشد. همانطور که در ادامه این مقاله خواهید دید غالبا بیماریهای مربوط به این غده در شروع علائم محسوس چندانی ندارند. از طرفی روند شکل گیری و پیشرفت این بیماریها معمولا تدریجی بوده و به آرامی شکل می گیرند. به همین دلیل در اکثر مواقع شخص بسیار دیرمتوجه بیماری خود شده و پروسه درمان و بازگشت طولانی را باید سپری کنند.
در ابتدا به عملکرد و وظایف سلولهای کبد در بدن اشاره خواهیم کرد و در ادامه به بررسی بیماریهای کبد خواهیم پرداخت.
عملکردهای سلول های کبدی:
1)ذخیره انرژی به شکل گلیکوژن
2)ذخیره ویتامین ها و مواد معدنی
3)ساخت پروتئینهای شامل فاکتورهای انعقاد خون، جهت سالم نگاه داشتن بدن و کمک به رشد آن
4)پروسه بی اثر کردن سلولهای قرمز خون
5)ساختن صفرا برای هضم غذا
6)سلولهای کبدی با استفاده از آنزیمهای خواص استروئیدها، الکل و بسیاری از داروهای دیگر راتجزیه کرده و غیر فعال می سازند.
7)از بین بردن میکروبهای که از طریق روده وارد بدن می شوند.
کبد چرب:
منظور ازبیماری کبد چربرسوب چربی (عمدتا از چربی های خنثی مثل تری گلیسرید )در کبد است. عوامل متعددی می توانند در به وجود آمدن این بیماری مواثر باشند که چاقی، مصرف *****ات الکلی و مصرف بعضی از داروها به خصوص استروئیدها، وجود مقادیر زیاد استروژن در بدن و افراط در مصرف ویتامین (A) از مهمترین آنها می باشند.
چنانچه عامل اصلی به وجود آورنده این بیماری مصرف الکل باشد به آن"بیماری کبد چرب الکلی"(Alcoholic Fatty Liver ) و در صورتی که بدون مصرف الکل به وجود آمده باشد "بیماری کبد چرب غیر الکلی"(NONAlcoholic Fatty Liver) می گویند.
استفاده از استروئیدها در به وجود آوردن شرایط ایجاد کبد چرب در فرد بسیار مواثر می باشد. چراکه استفاده از بسیاری از استروئیدهای آنابولیک موجب توقف چرخه طبیعی تولید تستوسترون در بدن می شود. همانطور که می دانید، یاخته های لیدیک **** برای تولید تستوسترون تا حد زیادی از کلسترول موجود در جریان خون استفاده کرده و با استفاده از آنزیم های مختلف کلسترول را به ترتیب تبدیل به پرگننولون، 17 هیدروکسی پرگننولون، آندروستندیون و در نهایت تستوسترون می کنند. اما پس از توقف تولید تستوسترون در بدن(که به دلیل استفاده از استروئیدهای آنابولیک به وجود می آید) یاخته های لیدیک دیگر کلسترول جریان خون را به پرگننولون تبدیل نمی کنند و این مسئله موجب افزایش کلسترول خون خواهد شد که خود یکی از عوامل ایجاد کننده کبد چرب می باشد.
استفاده از استروئیدهای که قابلیت آروماتیزه شده (تبدیل شدن به استروژن) بیشتری دارند، احتمال ابتلا فرد به بیماری کبد چرب را افزایش می دهد. چراکه استروژن حاصل از آروماتیزه شدن این داروها موجب افزایش تری گلیسرید و همچنین افزایش روند تبدیل مواد غذائی به بافت چربی می شود. که این مسئله نیز یکی از عوامل به وجود آورنده کبد چرب می باشد.
رسوب ذرات درشت چربی در سلولهای کبد به جابجا شدن ارگانهای داخل سلول منجر می شود، اما فعالیت آنها را مختل نمی سازد.در بیشتر موارد این عارضه بدون علامت بوده و پزشک در بررسی آزمایشگاهی مانند سی تی اسکن که به علل دیگر انجام میشود متوجه ابتلاء فرد به این بیماری می شود. فرد به ندرت از ضعف خستگی و احساس سنگینی و فشار در ناحیه فوقانی راست شکم شاکی است. به خصوص این علائم در مواردی که کبد چرب سریع ایجاد شده باشد بیشتر بروز میکند. همچنین در کسانی که دارای آنزیم های کبدی (spartate aminotranferase)AST و ALT (Alanine aminotransferease) افزایش یافته باشند احتمال وجود این عارضه وجود دارد. تنها راه قطعی برای تشخیص عارضه کبد چرب بیوپسی (بافت برداری)کبد می باشد. در این روشتحت بیهوشی موضعی، یک سوزن نازک به قفسه سینه راست پایینی وارد می شود. یک تکه کوچک از بافت کبد با سوزن خارج شده و تحت یک میکروسکوپ آزمایش می شود.
کبد چرب ممکن است با التهاب مرتبط باشد یا به التهاب کبد منجر شود. این مسئله می تواند زخم و سخت شدن کبد را سبب شود. هنگامیکه زخم ایجاد شده گسترده می شود، به آن بیماری سیروز گقته می شود. بیماری سیروز کبد می تواند بیماری مهلکی باشد و حداقل در شروع دارای علائم و نشانه های زیادی نیست.به همین خاطر در بسیاری از موارد فرد مبتلا بسیار دیرمتوجه بیماری خود می شود. این بیماری در نتیجه از بین رفتن بافت کبدی و جانشین شدن آن توسط بافت پیوندی به وجود می آید که در نتیجه آن بافت کبد سفت می شود. با پیشرفت این بیماری بافتهای زخم و سفت، سلولهای سالم کبد را احاطه کرده و به مرور باعث به وجود آمدن ظاهر گره خورده و ناهموار در کبد می شوند. بافت گره خورده و ناهموار کبد موجب وارد آمدن فشار بر مجرای کیسه صفرا و انسداد آن می شود. این موضوع موجب برگشت صفرا به درون کبد و جریان خون خواهد شد. در این هنگام ماده زرد رنگ صفرا یعنی بیلی روبین نیز وارد جریان خون خواهد شد. بیلی روبین که بخشی از هموگلوبین خون است زمانی تشکیل می شود که گلوبولهای قرمز خون پس از به پایان رسیدن عمر خود (که تقریبا 120 روز می باشد) به طور طبیعی شکسته و تجزیه می شوند. تجمع این ماده رنگی در خون موجب زرد شدن رنگ پوست و سفیدی چشم خواهد شد که به آن یرقان می گویند.
در ادامه بافت تغییر شکل یافته کبد مانع جریان یافتن خون به درون بافت کبد می شود. سرانجام این موضوع باعث به وجود آمدن مشکلی به نام فشار خون ورید باب یا پورت خواهد شد. منظور از فشار خون ورید پورتال افزایش فشار خون در ورید باب و انشعابات آن در کبد( که 75% خون کبدی را تامین می کند و حامل مواد غذائی جذب شده در دستگاه گوارش است)می باشد که مشکلات متعددی را در فرد ایجاد خواهد کرد.
درمان
استفاده از سوماتوتروپین (هورمون رشد ) یکی از گزینه های مواثر در درمان کبد چرب می باشد. همانطور که می دانید، این هورمون اکسیداسیون اسیدهای چرب را در بدن افزایش میدهد. تحقیقات نشان داده اند که سوماتوتروپین در اکسیداسیون چربی های کبد بسیار مواثر می باشد. همچنین این هورمون در افزایش تولید هورمونی به نام آدیپونکتین ( adiponectin ) در بدن نقش دارد.
یکی از راهکارهای جدید برای درمان کبد چرب استفاده از هورمون آدیپونکتین می باشد. آدیپونکتین هورمونی است پروتئینی که سلولهای چربی تولید می کنند. این هورمون سوخت و ساز چربی و قند را در بدن تنظیم می کند. استفاد از این هورمون موجب کاهش مقاومت به انسولین و تنظیم قند خون در حالت هایپرگلیسمی ( قند خون بالاتراز حد نورمال) می شود. کاهش مقاومت بدن نسبت انسولین کمک زیادی به افزایش روند اكسيداسيون چربي در بدن و بافت كبد مي كند.
داروی دیگری که در این راستا مورد استفاده قرار می گیرد داروی روزیگلیتازون(Rosiglitazone )می باشد. روزیگلیتازون اسم تجاری داروی به نام آواندیا است. آواندیا یکی از داروهائی مورد استفاده در درمان بیماران دیابتی می باشد. این دارو نیز باعث افزایش حساسیت نسبت به انسولین و استفاده بهتر سلولها از انسولین می شود. همانطور که گفته شد افزایش حساسیت نسبت به انسولین موجب تسهیل در پروسه اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد و سایر ارگانهای بدن می شود.

در هر حال پروسه درمان این بیماری و استفاده از داروهای مذکور باید تماما تحت نظر پزشک متخصص انجام گیرد .مصرف خودسرانه این داروها می تواند عواقب وخیمی به دنبال داشته باشد. به عنوان مثال تحقیقات نشان داده اند که استفاده نادرست از آواندیا موجب افزایش خطر بروزنارسائی قلبی در افراد می شود.

امانوئيل هارطون

منابع و ماخذ:

1)شاهد دیرین، مهیار-شناسائی و درماندر بیماریهای کبد و مجاری صفراوی.انتشار ات مهبانگ
2(تامس آندرولی، حسین خدمت(مترجم)-بیماریهای دستگاه گوارش، کبد و مجاری صفراوی.انتشار ات تیمورزاده
3)تنسلی راندولف، محمد تربیت(مترجم)- بیماریهای کبد.انتشارات نور دانش
4)سوزان اوکانل اسملتز، حمید قادری(مترجم)-کبد،غدد درون ریز، دیابت و مجاری صفراوی.انتشار ات کتاب برنا
5)anabolic steroids and liver death? By:author rea
6)elevated AST or ALT to nonalcoholic fatty disease : accurate predictor of disease prevalence ?Am j gastroenterol .2003 may
7)The fat-drived hormone adiponectin alleviates alcoholic and nonalcoholic fatty liver diseases in mice.J clin invest .2003 jul
 
بررسي اثرات محافظت كبدي گياه بيلهر بر سميت القاء شده توسطتتراكلري� �كربن در موش صحرايي
دکتر هيبت اله صادقي*1، ايزدپناه قيطاسي**، نوراله مزروقي***، سهيلا سبزعلي***
*استادیار گروه بیوشیمی – دانشگاه علوم پزشکی یاسوج،**مربی گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، ***پزشک عمومی دانشگاه علوم پزشکی یاسوج.
چکیده:
زمينه و هدف:امروزه بیماری های کبدی یکی از مشکلات مهم جوامع بشری است. یافتن دارویی مؤثر در درمان این اختلالات مورد توجه محققین و پزشکان می باشد. بیلهر (Dorema auchri) از گیاهان تیره چتریان است و ساکنان مناطق جنوبی کشور از این گیاه استفاده غذایی می نمایند و بر این باورند که خواص دارویی مفیدی نیز دارد. لذا اين مطالعه با هدف بررسی اثرات محافظت كبدي عصاره گياه بيلهر بر مسموميت القايي ناشي از مصرف تتراكلريدكرب� � (CCl4) در موشهاي صحرايي انجام شد.
روش بررسی:در یک مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر آلبینو از نژاد ویستار به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. یک گروه به عنوان کنترل و در چهار گروه دیگر توسط تتراکلرید کربن سميت كبدي (هپاتوتوکسیک) ايجاد شد. از این چهار گروه یک گروه به عنوان شاهد و در سه گروه دیگر روزانه به ترتیب 200، 400 و 500 میلی گرم از عصاره پودر گیاه به صورت دهانی داده شد. 45 روز بعد از شروع مطالعه در کلیه گروهها آنزيمهاي آلانين آمينوترانسفر� �ز (ALT)، آسپارتات آمينوترانسفر� �ز (AST) و آلكالين فسفاتاز (ALP) و همچنين غلظت هاي سرمي پروتئين تام، آلبومين و بيلي روبين که از شاخص های آسیب های کبدی است
اندازه گیری و با استفاده از آزمون آماری ANOVA تجزیه و تحلیل گردید.
یافته ها:تزريق درون صفاتي تتراکلرید کربن باعث افزايش فعاليت AST، ALT، ALP به ترتيب به ميزان85/117، 6/468 و 97/134 درصد و كاهش غلظت پروتئين تام و آلبومين و افزايش غلظت بيلي روبين به ترتيب به ميزان 8/16، 3/20 و 880 درصد در مقايسه با گروه كنترل شد (001/0p<). مصرف عصاره گياه بيلهر سبب گرديد اين فاكتورها به طور معني داري (05/0p<) به وضعيت نرمال نزديك شوند.
نتیجه گیری: نتايج حاصل از اين مطالعه نشان مي دهد عصاره گياه بيلهر در برابر آسيب هاي كبدي ايجاد شده توسط تتراكلريدكرب� � داراي اثرات محافظتي است.

واژه های کلیدی: آلانین آمینوترانسفر� �ز، آسپارتات آمینوترانسفر� �ز، آلکالین فسفاتاز،بيله� �، تتراكلريدكرب� �، كبد.

مقدمه:
بيماريهاي كبدي يكي از مشكلات جدي و تهديد كننده سلامت جامعه بشري مي باشند. امروزه مشخص شده است كه استئاتوزيس و فيبروزيس زمينه ساز بروز سيروز كبدي كشنده در انسان است. اگر چه پاتوژنز فيبروزيس



كبدي كاملاً مشخص نشده است اما بدون شك نمونه هاي واكنشگر اكسيژن (Reactive Oxygen Species=ROS) نقش مهمي در تغييرات پاتولوژي كبد دارند(1). غشاهاي بيولوژيكي از حســاس ترين بخشهاي سلـولي نسبت بــه
اثرات ROS مي باشند. پراكسيداسيون اسيدهاي چرب اشباع نشده در غشاء هاي بيولوژيكي علاوه بر كاهش سياليت باعث تخريب آنها مي شود(2).گرچه مكانيسم هاي محافظتي درون سلولي به ميزان زيادي آسيب هاي ناشي از ROS را كاهش مي دهند اما به علت فراواني توليد اين راديكالهاي آزاد وجود راههاي محافظتي ديگري بويژه آنتي اكسيدانهاي مواد غذايي براي سلامتي انسان بسيار مهم مي باشد. وجود تركيبات طبيعي بويژه نمونه هاي گياهي كه خاصيت آنتي اكسيدان دارند داراي اين ويژگي هاست (3). تعدادي از گياهان موجود در طب سنتي كشورهاي مختلف به علت داشتن آنتي اكسيدانها خاصيت محافظت كبدي دارند.
از جمله گياهاني كه در سالهاي اخير از نظر خاصيت محافظت كبدي مورد مطالعه قرار گرفته اند
Roobos tea (3) Tephorosia purpurea(4) Trichilia emetica(5)Foeniculum vulgar (6) می باشند.در طب سنتي ايران گياهان زيادي وجود دارد كه در
نـاراحتي هاي كبدي مصرف آنها سفارش شده اند. برخي از اين گياهان مانند كاسني، خرفه (7) و بيلهر (8) خوراكي هستند.
گياه بيلهر از خانواده چتريان است كه در اوايل فصل بهار در برخي از استانها از جمله كردستان، لرستان، چهارمحال بختياري، فارس و كهگیلويه و بويراحمد رويش دارد. به عنوان چاشني در رژيم غذايي ساكنان مناطق مذكور از ساقه و برگ های تازه آن استفاده
مي شود. بيلهر گياهي است سرشار از فلاونوئيد و اولين گياه از خانواده چتريان است كه اين مواد را تراوش
مي كند (8). مصرف گياه بيلهر تري گليسريد و كلسترول خون را پايين مي آورد (9) اما در مورد ديگر خواص بيولوژيكي آن هيچگونه مطالعاتي صورت نگرفته است. با توجه به وجود انواع فلاونوئيد در اين گياه و اينكه برخي فلاونوئيدها خاصيت آنتي اكسيدان دارند و همچنين نقش



آنتي اكسيدانها در محافظت از كبد در اين مطالعه خاصيت محافظت كبدي اين گياه در مسمومیت القایی ناشی از مصرف تتراکلرید در موش صحرایی مورد ارزيابي قرار گرفت.

روش بررسی:
بخش هاي هوايي گياه بيلهر که مصرف خوراکی دارد در اوايل فصل بهار در سال 1384 از كوههاي اطراف شهر ياسوج مركز استان كهگیلويه و بويراحمد جمع آوري و در شرايط مناسب، دور از نور آفتاب خشك و سپس پودر شد. 500 گرم از پودر گياه بيلهر در مخلوط آب و اتانول به نسبت 1 به 1 به مدت 24 ساعت خيسانده و سپس صاف گرديد. اين عمل طي دو مرحله انجام مي گرفت. تحت شرايط خلاء و دماي 50 درجه سانتيگراد عصاره تغليظ در انكوباتور با دماي 50 درجه سانتي گراد خشك و با آب مقطر دوبار تقطير به حجم نهايي ml500 رسانده شد. عصاره بدست آمده درويالهاي 10 ميلي ليتري تا زمان استفاده در فريزر20- درجه سانتی گراد نگهداري گردید (5).
30 سر موش هاي صحرايي آلبينو نر از نژاد ويستار و با وزن 180 تا 200 گرم از حيوانخانه دانشگاه علوم پزشكي اهواز خريداري و به حيوانخانه دانشكده پزشكي ياسوج منتقل گرديد. حيوانات به صورت چرخه 12 ساعت تاریكي و 12 ساعت روشنايي با دماي 25 درجه سانتي گراد نگهداری که از نظر رژیم غذایی و آب محدودیتی نداشتند. بعد از يك هفته سازگاري حيوانات با شرايط جديد موشها به طور تصادفي به پنج گروه شش تايي تقسيم شدند. گروه اول (گروه كنترل) كه روغن زيتون با دوز يك ميلي ليتر به ازاء هر كيلوگرم وزن حيوان به صورت درون صفاقي دريافت كردند. گروه شاهد (گروه دوم) و گروههای آزمون يك ميلي ليتر محلول تتراكلريدكرب� � و روغن زيتون (به نسبت 1:1) به ازاء هر كيلوگرم وزن حيوان به صورت درون صفاقي هفته اي دوبار دريافت كردند.



گروههاي سوم، چهارم و پنجم (گروههاي آزمون) پس از تزريق محلول تتراكلريدكرب� � و روغن زيتون روزانه به
ترتيب 200، 400 و 500 ميلي گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن حیوان از عصاره پودر به صورت دهاني دريافت مي كردند. در تمام گروهها به صورت هفتگي وزن موشها اندازه گيري شد. 45 روز بعد از شروع مطالعه موشها با دي اتيل اتر بيهوش و از قلب آنها خونگيري شد و پس از بیهوشی نخاعی در موشها كبد آنها به صورت كامل از بدن جدا و بعد از اندازه گيري وزن آنها براي مطالعات هيستولوژيك در فرمالين 10 درصد نگهداري گرديد (3). نمونه خون هاي بدست آمده 20 دقيقه در شرايط آزمايشگاه نگهداري و بعد از ***ه گيري به مدت 15 دقيقه با 2000 دور در دقيقه سانتريفوژ شدند. سپس سرم هر لوله جمع آوري و ترانس آمينازهاي خون (AST و ALP)، آلكالين فسفاتاز، بيلي روبين تام، پروتئين تام و آلبومين اندازه گيري شد (5،10).
اطلاعات بدست آمده با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه (ANOVA)تجزیه و تحلیل گردید.


یافته ها:
فعاليت آنزيمهاي آسپارتات آمينوترانسفر� �ز (AST
آلانين آمينوترانسفر� �ز (ALP) و آلكالين فسفاتاز (ALP)
در موشهايي كه CCl4 را به تنهايي دريافت كرده اند (گروه شاهد) در مقايسه با گروه كنترلافزايش معني داري را نشان مي داد (به ترتیب 85/117، 6/468 و 97/134 درصد). ولی در موشهاي هپاتوتوكسيك كه عصاره گياه بيلهر به میزان 400 میلی گرم در هر کیلوگرم دريافت كرده اند كاهش معني داري به میزان 54/57، 5/64 و 42/34 درصد در فعاليت آنزيم هاي ذكر شده مشاهده گردید (جدول شماره 1).
غلظت پروتئين تام و آلبومين در موشهايي كه CCl4 را به تنهايي دريافت كرده اند (گروه شاهد) در
مقايسه با گروه كنترل كاهش معني داري به میزان 8/16 و 3/20 درصد را نشان مي دهد (05/0p<). استفاده همزمان از CCl4 و عصاره گياه بيلهر باعث افزايش و برگشت غلظت اين فاكتورها به حالت نرمال شده است (05/0p<). بر عكس غلظت بيلي روبين تام در گروه شاهد در مقايسه با گروه کنترل بیش از 800 درصد افزايش و مصرف عصاره گياه بيلهر به میزان 400 میلی گرم در هـــر کیلو گرم در موش هاي هپـــاتوكسيك سبــب



جدول شماره 1: تأثير عصاره گياه بيلهر بر میزان آنزيمهاي كبدي در موشهاي صحرايي هپاتوكسيك ناشي از تجويز تتراكلريدكرب� �


گروه



ALT (IU/L)





AST (IU/L)





ALP (IU/L)




کنترل (گروه 1)



9/19±5/54





3/15±25/151





73±5/304




شاهد (گروه 2)



*8/90±9/309





*4/83±5/329





*66/113±5/715




گروه 3



**5/42±25/166





**02/37±75/162





**37/108±5/586




گروه 4



**35/31±110





**83/25±9/139





**65/62±25/469





IU/L: واحد بین المللی در لیتر. ALT=آلانین آمینوترانسفر� � AST =آسپارتات آمینوترانسفر� �ز ALP= آلکالین فسفاتاز
-گروه کنترل: دریافت کننده روغن زیتون با دوز یک میلی لیتر به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش.- گروه شاهد: دریافت کننده یک میلی لیتر محلول تتراکلرید کربن و روغن زیتون. - گروه 3: دریافت کننده 200 میلی گرم پودر گیاه بیلهر به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش علاوه بر محلول تتراکلرید کربن و روغن زیتون- گروه 4: دریافت کننده 400 میلی گرم پودر گیاه بیلهر به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش علاوه بر محلول تتراکلریدکرب� � و روغن زیتون. - کلیه داده ها بر اساس میانگین±انحرف معیار می باشد.
*001/0>p نسبت به گروه کنترل، **001/0>p نسبت به گروه شاهد، 05/0>p بین گروه 3 و 4 در هر سه متغیر.






جدول شماره 2:تأثير عصاره گياه بيلهر بر غلظت سرمی پروتئين تام، آلبومين، بيلي روبين و درصد وزن كبد در موشهاي
صحرايي هپاتوكسيك ناشي از تجويز تتراكلريدكري� �



گروه





پروتئین تام (g/dl)





آلبومین (g/dl)





بیلی روبین (g/dl)





وزن بدن/وزن کبد (درصد)




کنترل (گروه 1)



88/0±25/6





36/0±35/3





04/0±25/0





27/0±97/3




شاهد (گروه 2)



*65/0±2/5





*4/0±67/2





†62/0±45/2





*5/0±68/4




گروه 3



**67/.±75/5





44/0±92/2





***38/0±45/1





**62/0±87/3




گروه 4



**19/1±35/6





**42/0±4/3





***23/0±95/0





**93/0±7/3





-گروه کنترل: دریافت کننده روغن زیتون با دوز یک میلی لیتر به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش.- گروه شاهد: دریافت کننده یک میلی لیتر محلول تتراکلرید کربن و روغن زیتون. - گروه 3: دریافت کننده 200 میلی گرم پودر گیاه بیلهر به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش علاوه بر محلول تتراکلرید کربن و روغن زیتون- گروه 4: دریافت کننده 400 میلی گرم پودر گیاه بیلهر به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن موش علاوه بر محلول تتراکلریدکرب� � و روغن زیتون. - کلیه داده ها بر اساس میانگین±انحرف معیار می باشد.
* 05/0>p نسبت به گروه کنترول، **05/0p<نسبت به گروه شاهد،*** 001/0 p<نسبت به گروه شاهد، †001/0p< نسبت به گروه کنترل، 05/0p< بین گروه 3 و 4 در کلیه متغیرها.







كاهش 22/71 درصدی غلظت بيلي روبين شده است (001/0p<) (جدول شماره 2). با توجه به مرگ و مير 80 درصدي موشهاي گروه آزمون سه سنجش فاكتورهاي بيوشيميايي اين گروه انجام نشد.
مصرف غذا، آب و افزايش وزن در موشهاي گروه شاهد در مقايسه با گروه کنترل كمتر و در گروههايي كه بطور همزمان CCl4 و عصاره بيلهر را دريافت كردند مشابه گروه کنترل بود اما از نظر آماري اين اختلافات معني دار نبودند.
نسبت وزن كبد به وزن بدن در گروه شاهد كه صرفاً CCl4 را دريافت كرده اند نسبت به بقيه گروهها افزايش معني داري را داشته است (05/0p<) (جدول شماره 2). بررسي هاي هيستوپاتولوژ� �ك تغييرات بارزي شامل كبد چرب (استئاتوزيس)، نكروز كبدي و فيبروز را در تمام گروههايي كه CCl4 دريافت كرده بودند را نشان مي دهد و مصرف عصاره گياه بيلهر اين تغييرات
را به ميزان زيادي كاهش داده است.


بحث:
تغييرات ناشي از تتراكلريدكرب� � شبيه بيماريهاي كبدي مزمن ناشي از ويروس ها مي باشد. تتراكلريدكرب� �
توسط سيستم سيتوكروم P450 به راديكالهاي آزاد
تري كلرومتيل تبديل مي شود. راديكالهاي آزاد توليد شده بطور كووالاني با غشاء هاي سلولي و اندامكها متصل مي شود و باعث پراكسيداسيون اسيدهاي چرب غير اشباع و اختلال در هموستاز كلسيم ودر نهایت مرگ سلولي مي گردد (12،11،10). راديكالهاي آزاد حاصل از CCl4 با تخريب غشاء هپاتوسيت افزايش
فعاليت آنزيم هاي نامبرده را سبب شده است و همين عامل باعث شده آنزيمهايي كه در حالت طبیعی درون سيتوزول سلولي قرار دارند وارد جريان خون شوند و افزايش فعاليت اين آنزيمها بيانگر ميزان و نوع آسيب هاي كبدي
است (13). در موشهايي كه علاوه بر تتراكلريدكرب� � عصاره گياه بيلهر نيز دريافت كرده اند فعاليت اين آنزيم ها به
صورت وابسته به دوز عصاره در مقايسه با گروه شاهد كاهش معني داري را نشان داد. برگشت فعاليت آنزيمهاي



فوق به حالت نرمال توسط عصاره گياه بيلهر دليل واضحي بر خاصيت محافظت كبدي عصاره اين گياه است.
كاهش پروتئين تام و آلبومين از جمله علائم پيشرفت بيماريهاي مزمن كبدي است و ميزان اين كاهش شدت آسيب كبدي را نشان مي دهد. همچنين تتراكلريدكرب� � با ايجاد آسيب در سلول كبدي باعث افزايش غلظت بيلي روبين مي گردد (15،14). در موشهايي كه CCl4 را به تنهايي دريافت كرده اند در مقايسه با گروه كنترل بطور معني داري كاهش غلظت پروتئين تام و آلبومين و افزايش غلظت بيلي روبين مشاهده مي شود. استفاده از عصاره گياه بيلهر باعث مي شود غلظت پروتئين تام، آلبومين و بيلي روبين به حالت نرمال نزديك شود.
تتراكلريدكرب� � با ايجاد آسيب در سلولهاي كبدي باعث مي شود فاكتورهاي مورد مطالعه در موشهاي گروه شاهد در مقايسه با گروه كنترل تغييرات معني داري نشان دهد ولي عصاره گياه بيلهر ضمن كاهش تغييرات ناشي از تجويز تتراكلريدكرب� � وضعيت فاكتورهاي بيوشيميايي مذكور را به حالت نرمال نزديك مي كند.
بررسي هاي هيستوپاتولوژ� � نمونه هاي كبدي در موشهاي گروه شاهد وجود كبد چرب، از بين رفتن تماميت هسته سلولي و فيبروزيس را نشان مي دهد. عدم وجود و يا كاهش اين تغييرات در گروههايي كه علاوه بر تتراكلريدكرب� � عصاره گياه بيلهر را دريافت كرده اند بيانگر خاصيت محافظت كبدي اين گياه مي باشد كه ممكن است با تثبيت غشاءهای سلولی صورت گیرد.
همچنین عصاره این گیاه از افزایش وزن کبد نـاشی از تأثیر


تتراکلریدکرب� � به میزان قابل توجهی جلوگیری می کند.
نتايج اين تحقيق نشان مي دهد كه عصاره گياه بيلهر اثر محافظتي كبد در برابر آسیب های ناشی از مصرف تتراكلريدكرب� � داشته است كه احتمالاً در ارتباط با خاصيت آنتي اكسيداني تركيبات موجود در این گیاه می باشد (16). زیرا آنتی اکسیدان ها نقش بسیار مهمی در محافظت اندامهای داخلی بدن بویژه قلب و کبد دارند (17،3).
نكته جالب توجه مرگ موشها به ميزان 16درصد در گروههاي آزمون دو و 80 درصد در گروه آزمون سوم مي باشد كه بيانگر سميت اين گياه در غلظت 500 ميلي گرم در هر كيلوگرم وزن بدن است.
بنابراين مي توان بيان داشت عليرغم اثرات محافظت كبدي عصاره گياه بيلهر، در دوزهاي بالا مي تواند اثرات سمي نیز داشته باشد. لذا پيشنهاد مي شود فیتوشیمی این گیاه بررسی و ترکیبات واجد خواص دارویی آن شناسایی شود.

نتیجه گیری:
نتايج حاصل از اين مطالعه نشان مي دهند عصاره گياه بيلهر در برابر آسيب هاي كبدي ايجاد شده توسط تتراكلريدكرب� � داراي اثرات محافظتي است.

تشکر و قدردانی:
بدینوسیله از مسئول محترم امور پژوهشي دانشكده پزشكي ياسوج بخاطر مهيا نمودن امكانات تحقيق فوق و همچنين سركار خانم شهربانو عسكريان و آقايان رضا محمدي و مهرزاد جعفري كارشناسان آزمايشگاههاي دانشكده پزشكي تشكر و قدرداني مي شود.




منابع:
1.Polini G, Parola M. Oxidative damage and fibrogenesis. Biol Med. 1997; 22: 287-305.
2.Sies H. Strategies of antioxidant defence. Eur J Biochem. 1993; 215: 213-19.
3.Ulican O, Greksak M, Vancova O, Zlatos L, Galbavy *, Bozek P, et al. Hepatoprotective effect of Roobos tea (Aspalathus linearis) on CCl4 –induced liver damage in rats. Physiol Res. 2003; 52: 461-66.
4.Sree RM, Srinivasan M. Hepatoprotective effect of Tephrosia purpurea in experimental animals. Indian J Pharmacol. 1993; 25: 34-6.
5.Germano MP, Angelo VD, Sanogo R, Catania *, Alma R, Pasquale RD, et al. Hepatoprotective and antibacterial effect of extracts from Trichilia emetica Vahi (Meliaceae). J Ethnopharmacol. 2005; 96: 227-32.
6.Ozbek H, Ugras *, Bayram I, Uygan I, Erdogan E, Ozturk A, et al. Hepatoprotective effect of Foeniculum vulgar essential oil: a carbon-tetrachloride induced liver fibrosis mode line rats. Scan J Lab Anim Sci. 2004; 31: 9-17.
7. زرگري علي.گياهان دارويي. چاپ چهارم. تهران: انتشارات دانشگاه تهران. 1365، جلد دوم. 21-212.
8.Wollenweber E, Dorr M, Rustayan A. Dorema auchri, the first umbelliferous plant found to produce exudates flavonoids. Phytochem. 1995; 38: 1417-27.
9.Hsiao G, Shen MY, Lin KH, Lan MH, Wu LY, Chou DS, et al. Antioxidant and hepatoprotective effect of antrodia camphorata extract. J Agric Food Chem. 2003; 51: 3302-8.
10. Venukumar MR, Latha MS. Hepatoprotective of the methanolic extract of Curculigo orchioides in CCl4-treated male rats. Indian J Pharmacol. 2002; 34: 269-75.
11. Ferre N, Camps K, Cabre M, Paul A, Joven J. Hepatic paraoxygenase activity alterations and free radical production in rats with experimental cirrhosis. Metabolism. 2001; 50: 997-1000.
12. Ozbek H, Ozturk M, Bayarm I, Ugras *, Citoglu GS. Hypoglycemic and hepatoprotective effects of Foeniculum vulgar Miller seed fixed oil extract in mice and rats. Eastern J Medicine 2003; 8: 35-40.
13. Yang H, Lee MK, Kim YC. Protective activities of stilbene glycosides from Acer mono leaves against H2O2-induced oxidative damage in primary cultured rat hepatocytes. J Agric Food Chem. 2005; 53: 4182-6.
14. Jayasekhar P, Mohanan PV, Rathinam K. Hepatoprotective activity of ethyl acetate extract of Acacia catechu. Indian J Pharmacol. 1997; 29: 426-8.
15. Sethuraman MG, Lalitha KG, Rajkapoor B. Hepatoprotective activity of Sarcostemma brevistigma against carbon tetrachloride-induced hepatic damage in rats. Curr Sci. 2003; 84: 1186-7.
16. Mirzaee A, Hakimi MH, Sadeghi H. Total antioxidant activity and phenolic content of Dorema auchri. Iranian J Biochem Mol Biol. 2005; 1: 116.
17. Aniya Y, Koyama T, Miyagi C, Miyahira M, Inomata C, Kinoshita *, et al. Free radical scavenging and hepatoprotective actions of medicinal herbs, Crassocephalum crepidioides from the Okinawa Islands. Biol Pharm Bull. 2005; 28: 19-23.
 |+| نوشته شده در  جمعه 8 مرداد1389ساعت 1:29  توسط علی ف. نوجوان  | 
 
کبد بزرگترین غده بدن است و بعد از پوست بزرگترین عضو بدن می باشد که در زیر پرده دیافراگم قرار گرفته است. کبد در بسیاری از اعمال متابولیکی از جمله پروتئين سازی و سم زدائی شرکت دارد. مصرف داروهای استروئیدی یکی از عوامل به وجود آورنده بیماری های کبد می باشد. همانطور که در ادامه این مقاله خواهید دید غالبا بیماریهای مربوط به این غده در شروع علائم محسوس چندانی ندارند. از طرفی روند شکل گیری و پیشرفت این بیماریها معمولا تدریجی بوده و به آرامی شکل می گیرند. به همین دلیل در اکثر مواقع شخص بسیار دیرمتوجه بیماری خود شده و پروسه درمان و بازگشت طولانی را باید سپری کنند.
در ابتدا به عملکرد و وظایف سلولهای کبد در بدن اشاره خواهیم کرد و در ادامه به بررسی بیماریهای کبد خواهیم پرداخت.
عملکردهای سلول های کبدی:
1)ذخیره انرژی به شکل گلیکوژن
2)ذخیره ویتامین ها و مواد معدنی
3)ساخت پروتئینهای شامل فاکتورهای انعقاد خون، جهت سالم نگاه داشتن بدن و کمک به رشد آن
4)پروسه بی اثر کردن سلولهای قرمز خون
5)ساختن صفرا برای هضم غذا
6)سلولهای کبدی با استفاده از آنزیمهای خواص استروئیدها، الکل و بسیاری از داروهای دیگر راتجزیه کرده و غیر فعال می سازند.
7)از بین بردن میکروبهای که از طریق روده وارد بدن می شوند.
کبد چرب:
منظور ازبیماری کبد چربرسوب چربی (عمدتا از چربی های خنثی مثل تری گلیسرید )در کبد است. عوامل متعددی می توانند در به وجود آمدن این بیماری مواثر باشند که چاقی، مصرف مشروبات الکلی و مصرف بعضی از داروها به خصوص استروئیدها، وجود مقادیر زیاد استروژن در بدن و افراط در مصرف ویتامین (A) از مهمترین آنها می باشند.
چنانچه عامل اصلی به وجود آورنده این بیماری مصرف الکل باشد به آن"بیماری کبد چرب الکلی"(Alcoholic Fatty Liver ) و در صورتی که بدون مصرف الکل به وجود آمده باشد "بیماری کبد چرب غیر الکلی"(NONAlcoholic Fatty Liver) می گویند.
استفاده از استروئیدها در به وجود آوردن شرایط ایجاد کبد چرب در فرد بسیار مواثر می باشد. چراکه استفاده از بسیاری از استروئیدهای آنابولیک موجب توقف چرخه طبیعی تولید تستوسترون در بدن می شود. همانطور که می دانید، یاخته های لیدیک بیضه برای تولید تستوسترون تا حد زیادی از کلسترول موجود در جریان خون استفاده کرده و با استفاده از آنزیم های مختلف کلسترول را به ترتیب تبدیل به پرگننولون، 17 هیدروکسی پرگننولون، آندروستندیون و در نهایت تستوسترون می کنند. اما پس از توقف تولید تستوسترون در بدن(که به دلیل استفاده از استروئیدهای آنابولیک به وجود می آید) یاخته های لیدیک دیگر کلسترول جریان خون را به پرگننولون تبدیل نمی کنند و این مسئله موجب افزایش کلسترول خون خواهد شد که خود یکی از عوامل ایجاد کننده کبد چرب می باشد.
استفاده از استروئیدهای که قابلیت آروماتیزه شده (تبدیل شدن به استروژن) بیشتری دارند، احتمال ابتلا فرد به بیماری کبد چرب را افزایش می دهد. چراکه استروژن حاصل از آروماتیزه شدن این داروها موجب افزایش تری گلیسرید و همچنین افزایش روند تبدیل مواد غذائی به بافت چربی می شود. که این مسئله نیز یکی از عوامل به وجود آورنده کبد چرب می باشد.
رسوب ذرات درشت چربی در سلولهای کبد به جابجا شدن ارگانهای داخل سلول منجر می شود، اما فعالیت آنها را مختل نمی سازد.در بیشتر موارد این عارضه بدون علامت بوده و پزشک در بررسی آزمایشگاهی مانند سی تی اسکن که به علل دیگر انجام میشود متوجه ابتلاء فرد به این بیماری می شود. فرد به ندرت از ضعف خستگی و احساس سنگینی و فشار در ناحیه فوقانی راست شکم شاکی است. به خصوص این علائم در مواردی که کبد چرب سریع ایجاد شده باشد بیشتر بروز میکند. همچنین در کسانی که دارای آنزیم های کبدی (spartate aminotranferase)AST و ALT (Alanine aminotransferease) افزایش یافته باشند احتمال وجود این عارضه وجود دارد. تنها راه قطعی برای تشخیص عارضه کبد چرب بیوپسی (بافت برداری)کبد می باشد. در این روشتحت بیهوشی موضعی، یک سوزن نازک به قفسه سینه راست پایینی وارد می شود. یک تکه کوچک از بافت کبد با سوزن خارج شده و تحت یک میکروسکوپ آزمایش می شود.
کبد چرب ممکن است با التهاب مرتبط باشد یا به التهاب کبد منجر شود. این مسئله می تواند زخم و سخت شدن کبد را سبب شود. هنگامیکه زخم ایجاد شده گسترده می شود، به آن بیماری سیروز گقته می شود. بیماری سیروز کبد می تواند بیماری مهلکی باشد و حداقل در شروع دارای علائم و نشانه های زیادی نیست.به همین خاطر در بسیاری از موارد فرد مبتلا بسیار دیرمتوجه بیماری خود می شود. این بیماری در نتیجه از بین رفتن بافت کبدی و جانشین شدن آن توسط بافت پیوندی به وجود می آید که در نتیجه آن بافت کبد سفت می شود. با پیشرفت این بیماری بافتهای زخم و سفت، سلولهای سالم کبد را احاطه کرده و به مرور باعث به وجود آمدن ظاهر گره خورده و ناهموار در کبد می شوند. بافت گره خورده و ناهموار کبد موجب وارد آمدن فشار بر مجرای کیسه صفرا و انسداد آن می شود. این موضوع موجب برگشت صفرا به درون کبد و جریان خون خواهد شد. در این هنگام ماده زرد رنگ صفرا یعنی بیلی روبین نیز وارد جریان خون خواهد شد. بیلی روبین که بخشی از هموگلوبین خون است زمانی تشکیل می شود که گلوبولهای قرمز خون پس از به پایان رسیدن عمر خود (که تقریبا 120 روز می باشد) به طور طبیعی شکسته و تجزیه می شوند. تجمع این ماده رنگی در خون موجب زرد شدن رنگ پوست و سفیدی چشم خواهد شد که به آن یرقان می گویند.
در ادامه بافت تغییر شکل یافته کبد مانع جریان یافتن خون به درون بافت کبد می شود. سرانجام این موضوع باعث به وجود آمدن مشکلی به نام فشار خون ورید باب یا پورت خواهد شد. منظور از فشار خون ورید پورتال افزایش فشار خون در ورید باب و انشعابات آن در کبد( که 75% خون کبدی را تامین می کند و حامل مواد غذائی جذب شده در دستگاه گوارش است)می باشد که مشکلات متعددی را در فرد ایجاد خواهد کرد.
 |+| نوشته شده در  جمعه 18 تیر1389ساعت 2:23  توسط علی ف. نوجوان  | 
بدن انسان متشكل از ميلياردها سلول است كه همگام با يكديگر ارگان‌ها و اندام‌هاي مختلف را شكل داده و هر يك مسئول انجام يكي از عمليات حياتي هستند. برخي ارگان‌ها نظير دستگاه گوارش وظيفه دريافت و آماده‌سازي غذا را برعهده دارند و برخي مثل دستگاه گردش خون وظيفه حمل و نقل مواد را عهده‌دار هستند. برخي هم مثل كليه‌ها و ريتين دفع مواد را انجام مي‌دهند. با توجه به گستردگي فعاليت‌هاي حياتي و نيز اعمال جنبي، بسياري از اندام‌ها بيش از يك وظيفه را برعهده دارند. مثلاً كليه بجز دفع مواد زائد تنظيم فشار خون، حفظ تعادل مايعات و مواد معدني لازم و ترشح برخي هورمون‌ها را هم انجام مي‌دهد. در بين ارگان‌هاي بدن كبد بزرگترين و يكي از مهمترين آنهاست. برخي حتي كبد را معادل قلب دوم مي‌دانند. اين عضو بزرگ و حياتي بين 5/1 تا 5/2 كيلوگرم وزن داشته و حجم عمده‌اي از فضاي سينه و بالاي شكم را اشغال مي‌كند. كبد به علت وظيفه‌اي كه در تنظيم و ذخيره‌سازي مواد غذايي دارد تمام خوني را كه از دستگاه گوارش برگشته و حاوي مواد غذايي است درياقت مي‌كند. به علت همين خون‌رساني وسيع رنگ آن معمولآً قرمز تيره بوده و در بين عوام به “جگر سياه” مشهور است. كبد كجاست؟ $كبد در قسمت بالا راست شكم قرار دارد. مرز داخلي قفسه سينه و شكم را ماهيچه‌اي پرده شكل به نام ديافراگم تشكيل مي‌دهد كه در حالت عادي به صورت گنبدي شكل است. كبد سمت راست و زير اين گنبد را كاملاً اشغال مي‌كند. به همين علت است كه با وجود آن كه كبد ارگاني شكمي است در لمس سطحي زير قفسه سينه لمس مي‌شود و در حالت عادي قسمت بسيار كوچكي از آن به نظر داخل شكم مي‌آيد. اين نحوه قرارگيري باعث شده تا دنده‌هاي تحتاني پوشش محكم و مناسبي براي كبد فراهم آورده و مانع آسيب ديدن آن در اثر ضربات خارجي به شكم شوند. ساختمان داخلي كبد چگونه است؟ $كبد از تعداد زيادي سلول تخصص يافته براي اعمال مختلف ترشحي تشكيل شده است. قرارگيري سلول‌هاي كبد به صورت دسته‌هاي سلولي به دور يك مجراي مركزي است. اين مجرا وظيفه تخليه ترشحات صفراوي كه توسط سلول‌هاي كبد ساخته شده را به عهده دارد. اين مجاري كم كم به يكديگر پيوسته و مجاري صفراوي داخل كبدي را تشكيل مي‌دهند. با توجه به آن كه كبد از نظر ظاهري به دو قسمت (يا لوب) راست و چپ تقسيم مي‌شود، مجاري صفراوي پس از خروج از هر لوب به همان نام خوانده مي‌شوند يعني مجاري صفراوي راست و چپ. اين مجاري خارج كبدي محسوب شده و به يكديگر مي‌پيوندند و مشتركاً به كيسه صفرا تخليه مي‌شوند. كيسه صفرا كجاست؟ $ كيسه صفرا به شكل گلابي معكوس بوده كه تقريباً در قسمت مياني كبد و چسبيده به آن قرار دارد. مجراي كبدي مشترك ترشحات صفراوي ساخته شده در كبد را به كيسه صفرا مي‌ريزد. وظيفه كيسه صفرا چيست؟ $ كيسه صفرا سه وظيفه عمده دارد. اولاً محلي براي ذخيره صفراست. اين ماده مداوماً در كبد توليد مي‌شود ولي فقط توليد ولي فقط در لحظات مورد نياز بايد به داخل روده ترشح شود. بنابر اين كيسه صفرا اين مايع را جمع‌آوري كرده و در موقع مناسب در پاسخ به هورمون‌هاي مسئول منقبض مي‌شود. دومين كار كيسه صفرا انقباض آن در موقع مناسب است كه باعث رانده شدن صفرا به روده مي‌شود. سومين كار كيسه صفرا تغليظ صفرا است. در مدتي كه صفرا در كيسه مي‌ماند مايعات اضافي آن جذب شده و بدين ترتيب كيسه صفرا مانع از دست رفتن حجم زيادي از مايع مي‌شود. اعمال كبد چيست؟ $ كبد بزرگترين غده بدن و كارخانه شيميايي آن است. به جرأت مي‌توان گفت كليه اعمال متابوليكي بدن يا مستقيماً در كبد انجام مي‌شود يا به نوعي تحت تأثير آن است. خلاصه‌اي از اين اعمال به شرح زير مي‌باشد: 1ـ دخالت در هضم و جذب و مصرف مواد غذايي: تمام خون دستگاه گوارش توسط وريد (سياهرگ) مخصوصي به نام وريد پورت جمع‌آوري شده و وارد كبد مي‌شود. به اين ترتيب تمام مواد جذب شده از لوله گوارشي بايد از كبد عبور كنند. اعمال كبد بسته به نوع ماده غذايي متفاوت است: الف) چربي‌ها: هضم و جذب چربي‌ها بيش از ساير مواد غذايي تحت تأثير كبد است. چربي‌ها در آب نامحلول هستند و براي عبور از غشاي روده مي‌بايست به نحوي در آب حل شوند. وظيفه شكستن قطرات بزرگ و لاينحل چربي به قطرات ريزتر به عهده صفرا است. نمك‌هاي صفراوي با ساختمان شيميايي خاص خود چربي را به قطرات ريز تبديل كرده و آنها را موقتاً در آب حل مي‌كنند تا از غشا روده عبور كرده و وارد مجاري لنفاوي شوند. ذرات چربي پس از عبور از مجاري لنفاوي و طي فعل و انفعالاتي وارد كبد شده و در آن جا با پروتئين‌هاي به خصوصي تركيب مي‌شوند. به اين ترتيب براي حمل و نقل يا ذخيره‌سازي آماده مي‌شوند. از باقيمانده چربي‌ها (اسيد چرب) در كبد كلسترول ساخته مي‌شود. كلسترول با توجه به نوع پروتئيني كه به آن وصل مي‌شود وزن‌هاي مولكولي متفاوت داشته كه دو نوع آن HDL (كلسترول با چگالي بالا) و LDL (كلستول با چگالي پايين) مي‌باشند. نقش كلسترول در انسداد رگ‌ها و بروز حوادث قلبي عروقي شناخته شده است. HDL همان كلسترولي است كه در بين مردم عادي به علت نقش محافظتي از روند انسداد رگ‌ها به چربي خوب و LDL به چربي بد معروف شده است. ب) قندها: قندها پس از هضم در روده و تبديل به قندهاي ساده وارد خون شده و به كبد منتقل مي‌شوند. در كبد قند از خون جدا شده و مجدداً قندهاي مركب و پيچيده‌تر كه همان نشاسته حيواني (گليكوژن) است توليد مي‌شود. سطح قند خون از نظر شيميايي توسط سلول‌هاي لوزالمعده (پانكراس) كنترل مي‌شود. در صورت تغيير در اين سطح هورمون‌هاي لازم مثل انسولين و يا هورمون‌هاي ديگر ترشح شده و قند را به حالت اول باز مي‌گردانند. بسياري از هورمون‌ها با تأثير بر كبد قند خون را تنظيم مي‌كنند. در صورتي كه قند خون بالا برود هورمون‌هاي پايين آورنده تبديل قند به گليكوژن را تسريع كرده و مانع واكنش برگشت مي‌شوند و اگر قند خون پايين برود هورمون‌هاي بالابرنده قند خون كبد را وادار به تجزيه گليكوژن ذخيره شده كرده و سطح قند را ثابت نگاه مي‌دارند. به اين ترتيب كبد مانند يك انبار قند با كمك هورمون‌ها سطح قند خون را ثابت نگاه مي‌دارد. ج) پروتئين‌ها: چنان كه در قسمت‌هاي بعدي اشاره خواهد شد، كبد ساخت و ترشح بسياري آنزيم‌ها و مواد پروتئيني را به عهده دارد. براي ساخت اين مواد احتياج به مواد اوليه پروتئين‌ها يعني اسيدهاي آمينه مي‌باشد. بنابر اين خون دستگاه گوارش كه اسيد‌هاي آمينه را از پروتئين‌هاي غذايي درياقت كرده وارد كبد مي‌شود و در آن جا پس از فعل و انفعالات لازم ساير مواد از اين اسيدهاي آمينه ساخته مي‌شود. د) ويتامين‌ها: ويتامين‌ها به دو دسته كلي محلول در آب (مثل ويتامين C و گروه B) و ويتامين‌هاي محلول در چربي (A، D، E و K) تقسيم مي‌شوند. بديهي است كه گروه اول همراه آب و گروه دوم همراه چربي جذب مي‌شوند. بنابر آنچه در قسمت الف اين بخش آمد هضم و جذب ويتامين‌هاي محلول در چربي تحت تأثير كبد خواهد بود. مضاف بر آن ذخيره‌سازي اين ويتامين‌ها به ويژه D و K نيز در كبد انجام مي‌شود. از طرف ديگر ويتامين 12B كه در خون‌سازي و سلامت دستگاه عصبي حائز اهميت بسيار است نيز منحصراً در كبد ذخيره مي‌شود. به همين علت است كه جگر منبع سرشاري از انواع ويتامين‌ها مي‌باشد. 2ـ ساخت آنزيم‌ها و پروتئين‌ها با وظايف گوناگون: ساخت مواد پروتئيني (مثل آنزيم‌ها، هورمون‌ها و مواد حامل) از اسيدهاي آمينه روند پيچيده‌اي است كه احتياج به اندامك‌هاي خاص و نيز آنزيم‌هاي متعدد و پيچيده‌اي دارد. گرچه هر يك از سلول‌هاي بدن برخي از اين عمليات‌ها را به طور تخصصي انجام مي‌دهند ولي عمده فعاليت‌هاي مربوط به سوخت و ساز در كبد انجام مي‌شود. الف) آلبومين: اين ماده پروتئين اصلي در خون بوده و در كبد از اسيدهاي آمينه ساخته مي‌شود. از نظر اندازه جزو پروتئين‌هاي بزرگ محسوب مي‌شود. يكي از وظايف آن حمل و نقل مواد در خون است. بسياري از هورمون‌ها (مثل هورمون‌هاي تيروئيدي) و داروها در خون به اين ماده چسبيده و به اين ترتيب از متلاشي شدن يا دفع شدن آنها توسط كليه جلوگيري مي‌شود. وظيفه ديگر اين پروتئين حفظ مايع داخل رگ‌هاست. در صورتي كه مقدار اين ماده در داخل رگ‌ها پايين بيايد مايع از داخل رگ‌ها به بيرون نشت كرده و به اين ترتيب ورم حادث مي‌شود. با توجه به وظايف مهم و گسترده آلبومين، اين پروتئين در حدود 60% پروتئين‌هاي موجود در خون انسان را تشكيل مي‌دهد. چنان كه اختلالي در كار كبد رخ داده و توليد آلبومين دچار اشكال شود علائم باليني مثل ورم و مشكلات هورموني و غيره ظهور مي‌كند كه در فصول بعدي به آنها اشاره خواهد شد. ب) عوامل انعقادي: در صورت از هم گسيخته شدن پوشش رگ‌ها و به وجود آمدن خونريزي سيستمي در بدن فعال مي‌شود كه خون سيال و روان را به ماده جامد لاستيكي به نام لخته تبديل مي‌كند و مانع خونريزي مي‌شود. روند تبديل خون مايع به لخته را انعقاد مي‌گويند. عمليات انعقاد شامل دو بخش سلولي (پلاكت) و پروتئيني (آبشار انعقادي) مي‌باشد. پلاكت‌ها از سلول‌هاي كوچك خون هستند كه در شروع به سرعت جمع شده و مانند يك ميخ سوراخ به وجود آمده در رگ را مي‌پوشانند. براي عمليات انعقاد خون نياز به 13 پروتئين و آنزيم است. آنزيم‌هاي موجود در اين مسير شكل قابل حل پروتئين‌ها را تغيير داده و آنها را تبديل به شبكه پيچيده‌اي مي‌كنند كه مانند تور سلول‌هاي خوني را در خود جمع كرده و لخته را مي‌سازد. اين لخته نهايتاً سوراخ را مسدود كرده مانع ادامه خونريزي مي‌شود. پروتئين‌هاي انعقادي شامل 13 آنزيم و فاكتور گوناگون است و 4 مورد از مهمترين آنها در كبد ساخته مي‌شود. از طرف ديگر عمليات ساخت اين مواد نياز به ويتامين K دارد كه جذب آن تحت تأثير كبد است. بنابر اين كبد تأثير دوگانه‌اي در روند انعقاد خون داشته و به همين علت زمان انعقاد خون شاخصي از كاركرد كبد مي‌باشد. ج) آنزيم‌ها: آنزيم‌ها موادي هستند كه واكنش‌هاي شيميايي را تسهيل و تسريع مي‌كنند. بسياري از آنزيم‌ها نقش انتقال گروه‌هاي شيميايي از يك مولكول به مولكول ديگر را برعهده دارند و به اين ترتيب عملكرد مولكول‌ها را تغيير مي‌دهند. از مهمترين آنزيم‌هاي كبدي مي‌توان به آسپارتات آمينو ترانسفراز (AST) و آلانين آمينو ترانسفراز (ALT) اشاره كرد. اين آنزيم‌ها در داخل و يا در غشاي سلول‌هاي كبدي قرار دارند و وظايف خود را انجام مي‌دهند. تخريب سلول‌هاي كبدي باعث رهايي اين آنزيم‌ها در جريان خون و بالا رفتن سطح آن مي‌شود. 3ـ تصفيه سموم و تبديل آنها به مواد بي‌ضرر: يكي از وظايف مهم كبد به دام انداخت سموم و تبديل آنها به موادي است كه براي بدن ضرر ندارد. اين سموم به دو گروه كلي تقسيم مي‌شوند: الف) سموم درون‌زا: اين گروه شامل سم‌هايي است كه در داخل بدن و در طي عمليات سوخت و ساز بدن ساخته مي‌شوند. از مهمترين اين سموم آمونياك بوده كه طي سوخت و ساز پروتئين‌ها ساخته مي‌شود. آمونياك مضرات زيادي براي محيط داخلي بدن دارد. از جمله باعث تغيير شكل پروتئين‌ها و از بين رفتن عملكرد آنها مي‌شود. اين ماده محيط خون را براي بسياري سلول‌ها مثل گلبول قرمز و پلاكت‌ها نامناسب ساخته و باعث افت عملكرد آنها مي‌شود. برسلول‌هاي مغزي اثر كرده و فعاليت نرمال آنها را مختل مي‌كند و چندين و چند اثر ديگر دارد كه جملگي آمونياك را يكي از خطرناك‌ترين سموم ساخته است. اين ماده پرخطر در كبد و طي عمليات آنزيمي تبديل به اوره مي‌شود كه خطري نداشته و به راحتي از كليه‌ها دفع مي‌شود. ب) سموم برون‌زا: در زندگي روزمره و ماشيني سموم بسياري به طور اتفاقي يا بر اثر آلودگي‌هاي زيست محيطي وارد بدن مي‌شوند. سرب حاصل از بنزين در هوا، كلر خالص و يا ساير مواد كلره (كه جهت شستشو به كار مي‌روند) در آب و سموم حشره‌كش و هزاران سم ديگر روزانه وارد بدن مي‌شوند. بسياري از آنها در همان محل ورودي مثل شش و دستگاه گوارش حذف مي‌شوند و برخي ديگر به جريان خون راه مي‌يابند. اغلب اين سموم به علت ساختمان پيچيده‌اي كه دارند فقط در كبد متابوليزه مي‌شوند. خوشبختانه كبد داراي سيستم آنزيمي با قابليت بالايي است كه بسياري از سموم را مي‌تواند خنثي كند. اين سيستم به 450 P معروف است. يكي از مواد شيميايي كه برخي روزانه و به دلخواه وارد بدن مي‌كنند الكل است. اين ماده به سرعت از مخاطات جذب شده و به كبد مي‌رسد. در كبد فعل و انفعالاتي روي آن انجام مي‌شود تا به مواد بي‌ضررتر تبديل و قابل دفع شود. در صورتي كه حجم الكل مصرفي از حدي بيشتر باشد كبد و سيستم آنزيمي آن توان تصفيه را از دست مي‌هند. بنابر اين مواد خطرناكي از الكل ساخته شده و تجمع مي‌يابند. از اين مواد مي‌توان به استالدئيد كه ماده شيميايي بسيار فعالي است اشاره كرد. اين ماده شيميايي سميت خاصي براي سلول‌هاي كبدي دارد و به اين ترتيب باعث مرگ سلول‌هاي كبدي مي‌شود. بنابر اين مصرف الكل خطر زيادي براي سلامت كبد داشته و امروزه يكي از مهمترين معضلات پزشكي در جهان غرب را تشكيل مي‌دهد. 4ـ متابوليسم داروها: داروها نيز مثل سموم مواد شيميايي هستند كه از خارج به سيستم دروني بدن اضافه مي‌شوند. بسياري از داروها پس از ورود به خون (چه مستقيم از طريق تزريق و چه از طريق خوراكي) به كبد وارد شده و در آن جا تغيير مي‌كنند. از برخي داروها مواد فعال‌تر ساخته شده و در مقابل بعضي فعاليت خود را از دست مي‌دهند. بعضي از داروها سيستم‌هاي آنزيمي كبد را فعال‌تر ساخته و در مقابل برخي ديگر فعاليت اين سيستم‌ها را كاهش مي‌دهند از طرف ديگر برخي داروها داراي سميت كبدي مستقيم هستند. از اين گروه مي‌توان به داروي بسيار پرمصرف استامينوفن اشاره كرد كه در صورت مصرف بيش از اندازه و خودسرانه مي‌تواند منجر به آسيب‌هاي سخت كبدي بشود. داروي ديگر نوعي گاز بيهوشي به نام هالوتان است كه باعث درگيري كبد به صورت حاد شده و چند روزي بيمار را گرفتار مي‌سازد. 5ـ شركت در خون‌سازي قبل از تولد: در دوران جنيني و تا زماني كه هنوز مغز استخوان فعال نشده كبد يكي از مهمترين مراكز توليد گلبول‌هاي قرمز است. پس از تولد يان نقش كمرنگ شده و تأثير كبد در خون‌سازي، فقط فراهم كردن شرايط محيطي مناسب و سهم انداكي از ترشح هورمون خون‌ساز به نام اريتروپويتين است كه فعاليت مغز استخوان را تشديد مي‌كند. در صورت بروز كم خوني‌هاي شديد و مزمن در حدي كه مغز استخوان توان جبران نداشته باشد كبد مجدداً فعال شده و در خون‌سازي شركت مي‌كند. مثلاً در بيماران هموفيلي و تالاسمي بخشي از خون‌سازي به عهده كبد است و به همين علت كبد در اين بيماران بزرگ مي‌شود. 6- از ديگر فعاليت‌هاي كبد مي‌توان به مقاومت در برابر عفونت‌ها، فراهم ساختن سريع انرژي در هنگام ضرورت، ذخيره آهن و غيره اشاره كرد. با احتساب موارد متعدد و حياتي فوق تقريباً مي‌توان ادعا كرد عملياتي در بدن نيست كه كبد در آن نقش نداشته باشد. به همين علت است كه در صورت وقوع بيماري‌هاي كبدي و از كار افتادن آن اختلالات متعددي بروز مي‌كند. خوشبختانه حجم كبد نسبت به ساير ارگان‌ها بزرگتر بوده و واجد سلول‌هاي متعددي است كه هر يك به تنهايي تمام خصوصيات كبد را دارا هستند. بنابر اين ظرفيت جبران كبد بالا بوده و در صورت از بين رفتن بخشي از آن، باقيمانده سلول‌ها قابليت‌هاي خود را حفظ مي‌كنند. به همين دليل است كه تا مراحل پيشرفته بيماري‌هاي كبدي علائمي بروز نمیکند.

 

آشنایی با آنزیم های کبدی

 

آنزیم های کبدی اولین گام در تشخیص آسیب کبدی انجام آزمایش ساده خون است که حضور آنزیم  های کبدی مشخص را در نشان می دهد. تحت شرایط عادی این آنزیم ها درون سلول های کبدی وجود دارند اما زمانی که کبد آسیب می بیند این آنزیم ها وارد جریان خون می شوند. حساس ترین و پر مصرف ترین آنزیم های تشخیصی کبد، آمینوترانسفرازها هستند. آن ها آسپارتات آمینوترانسفراز (SGOT یا AST) و آلانین آمینوترانسفراز (SGPT یا ALT) هستند. این آنزیم ها بطور معمول داخل سلول های کبدی قرار دارند زمانی که کبد دچار آسیب می شود سلول های کبدی آنزیم ها را وارد جریان خون می كنند، بالارفتن سطح آنزیم ها در خون نشانه آسیب کبدی است. آمینوترانسفرازها چه هستند؟ آمینوترانسفرازها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول ها می شوند که در آن گروه آمین از یک مولکول دهنده به مولکول گیرنده منتقل می گردد. به همین دلیل به آن ها آمینوترانسفراز گفته می شود. واژه های پزشکی در خصوص این آنزیم ها می تواند گاهی گیج کننده باشد. نام دیگر آمینوترانسفرازها، ترانس آمیناز است. آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز(AST) نيز به نام ترانس آمینازاگزالواستیک سرم (SGOT) نیز نامیده می شود و آلانین آمینوترانسنفراز(ALT) نیز به نام ترانس آمینازپیرویک گلوتامیک سرم(SGPT) مشهور است. بطور خلاصه SGOT= AST و SGPT= ALTاست. بطور طبیعی آمینوترانسفرازها در کجا قرار دارند؟ (SGOT) AST بطور طبیعی در انواع مختلف بافت ها از قبیل کبد، قلب، ماهیچه، کلیه و مغز قرار دارد. این آنزیم در زمان آسیب به هر کدام از این بافت ها وارد خون می شود. برای مثال میزان غلظت سرمی آن در هنگام حمله های قلبی و مشکلات ماهیچه ای افزایش می یابد. قسمت عمده ي (SGPT)  ALTبرعکس AST بطور طبیعی آن در کبد یافت می شود. اگر چه نمی توان گفت که این آنزیم منحصراً در کبد قرار دارد اما کبد جایی است که در برگیرنده بیشترین غلظت این آنزیم است. این آنزیم در نتیجه آسیب کبدی وارد خون می گردد، بنابراین نسبتاً از این آنزیم بعنوان شناساگر ویژه موقعیت کبدی استفاده می شود. میزان طبیعی AST و ALT چه اندازه هستند؟ میزان طبیعی (SGOT) AST ، ۵ تا ۴۰ واحد در هر لیتر سرم است (بخش مایع خون) و میزان طبیعی(SGPT)  ALT۷تا۶۵ واحد در هر لیتر سرم است. بالارفتن میزان AST و ALT به چه معناست؟ (SGOT) AST و(SGPT)  ALTنشانگرهای حساس در انواع مختلف بیماری های کبدی هستند. اما سطح بالاتر از حد معمول این آنزیم های کبدی نباید به طور خودکار با آسیب کبدی برابر دانسته شود. آن ها ممکن است نشانه مشکلات کبدی باشند یا نباشند. تفسیر سطح بالای AST وALT بستگی به همه نشانه های بالینی دارد. بنابراین بهترین کار این است که این موارد توسط پزشک ارزیابی گردند. سطح دقیق این آنزیم ها دقیقاً به میزان آسیب کبدی و تشخیص بیماری، بستگی ندارد. بنابراین سطح دقیق  (SGOT) AST و(SGPT)  ALTنمی تواند معین کننده درجه بیماری کبدی یا پیشگویی آن در آینده باشد. برای مثال بیماران با هپاتیتA ویروسی حاد ممکن است سطح بالایی از AST و ALT را نشان دهند (گاهگاهی هزاران واحد در لیتر). اما بیشتر بیماران با هپاتیتA ویروسی کاملاً بهبود می یابند بدون اینکه بیماری در وجود آنها باقی بماند. بر خلاف هپاتيت A ويروسي، بیماران دارای عفونت هپاتیتC مزمن بطور عادی فقط مقداري جزئی افزايش در سطح آنزیم های ALT و  AST دارند. با این وجود بعضی از این بیماران ممکن است بیماری مزمنی از قبیل هپاتیت مزمن و سیروز کبد را تا آخر عمر به همراه داشته باشند. چه بیماری های کبدی باعث ایجاد میزان غیر طبیعی آمینوترانسفرازها می شود؟ بالاترین میزان ALT و  AST به علت مرگ گسترده سلول های کبدی (نکروز گسترده کبد) ایجاد می گردد. این حالت در شرایطی مانند هپاتیتA ویروسی حاد یا B و آسیب کبدی مشخص بر اثر سمیت ناشی از دوز بیش از حد استامینوفن، ایجاد می شود. این حالت هم چنين در زمانی بوجود مي آيد که کبد بخاطر عدم حضور اکسیژن و مواد غذایی دچار شوک طولانی مدت می گردد. سطح سرمی ALT و  AST در چنین شرایطی از ۱۰برابر حالت عادی تا هزاران واحد در لیتر متغیر است. افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی معمولاً اتفاق می افتد. آن ها معمولاً بصورت غیر قابل انتظار در آزمون هاي روتین خونی علی رغم سلامت فرد شناسایی می گردند. سطح ALT و  AST در چنین شرایطی معمولاً بین ۲برابر حالت عادی تا چندین صد واحد در لیتر متغیر است. معمول ترین حالت افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی، کبد چرب است. در ایالات متحده آمریکا شایع ترین علت ایجاد کبد چرب استفاده نابجا از الکل است. سایر دلایل کبد چرب شامل دیابت ملیتوس و چاقی هستند هپاتیتC مزمن هم چنین یکی از مهم ترین دلایل ایجاد افزایش خفیف تا متوسط آنزیم های کبدی ست. چه داروهایی باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آمینوترانسفرازها می گردند؟ گروهی از داروها که می توانند باعث ایجاد سطح غیرطبیعی آنزیم ها گردند شامل موارد زیر هستند: ·   داروهایی که برای كاهش درد استفاده مي شوند مانند آسپرین، استامینوفنTynlenol، ایبوپروفن(motrin,Advil)، ناپروکسن(Narosyn)، دیکلوفناک ( Voltaren)  و فنیل بوتازون(Butazolidine) ·   داروهای ضد صرع شامل فنی توئین(Di lantin)، الرپروئیک اسید، کاربامازپین(Tegretol) و فنوباربیتال. ·   آنتی بیوتیک هایی مانند تتراسایکلین ها، سولفونامیدها، ایزونیازید(INH)، سولفا متوکسازول، تری متوپریم، نیتروفورانتوئین و … ·   داروهای پایین آورنده کلسترول شامل استاتین ها(Lipitor,Pravachol,Mevacorو…) و نیاسین ·   داروهای ضد افسردگی شامل سه حلقه ای ها سطح غیر طبیعی ایجاد شده آنزیم های کبدی معمولاً هفته ها و ماه ها پس از قطع دارو به حالت طبیعی باز می گردند. موارد سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی چه هستند؟ نادرترین دلایل ایجاد غیر طبیعی آنزیم های کبدی در ایالات متحده آمریکا شامل هپاتیتB مزمن، هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، کمبود  Alpha-۱-antitrypsin، بیماری سلیاک،بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و التهاب هپاتیت اتوایمون است. هپاتیتB می تواند باعث ایجاد بیماری کبدی مزمن با تغییر غیر طبیعی مداوم در آنزیم های کبدی گردد، اگر چه این حالت به اندازه هپاتیتC معمول و شایع نيست. هماکروماتوزیس اختلالی ژنتیکی است که در آن جذب بیش از حد آهن اتفاق می افتدو همین امر منجر به تجمع آهن در کبد، التهاب ، زخم و اسکار کبد می گردد. بیماری ویلسون ؛ بیماری ارثی بوده که به دلیل تجمع بیش از حد مس در بافت های مختلف از قبیل کبد و مغز ايجاد مي شود. وجود مس در کبد می تواند منجر به التهاب مزمن کبد شده در حالی که تجمع این عنصر در مغز منجر به مشکلات روانی و حرکتی می شود. کمبود Alpha-۱-antitrypsin اختلالی ارثی بوده که در آن کمبود glycoprotein (مجموعه پروتئین کربوهیدرات) که alpha-۱-antitrypsin نامیده می شود منجر به بیماری ریوی مزمن(emphysema ) و بیماری کبدی می گردد. التهاب کبد اتوایمون در نتیجه آسیب کبدی ایجاد می شود که به دلیل آنتی بادی های خود بدن و حمله آن به کبد صورت می پذیرد. بیماری سلیاک بیماری مربوط به روده کوچک است که در آن بیمار به گلوتن حساسیت داشته و همین امر باعث ایجاد گاز، نفخ، اسهال و در موارد پیشرفته باعث سوء تغذیه می گردد. بیماران مبتلا به این بیماری هم چنین می توانند دارای سطوح غیرطبیعی آنزیم های ALT و  AST در خونشان باشند. بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در نتیجه التهاب مزمن روده ها ایجاد می گردد. در این بیماران التهاب کبد یا مجاری صفراوی (primary sclerosing cholangitis) نیز می تواند ایجاد گردد که در نتیجه آن تست های کبدی غیر طبیعی می شوند. سطح غیر طبیعی آنزیم ها بندرت می تواند یکی از نشانه های سرطان کبد باشد. سرطانی که از سلول های کبدی  ايجاد مي شود hepatocellularcarcinoma یا hepatoma نامیده می شود . سرطانی که از سایر ارگان ها(همانند کولون، پانکراس، معده و…) به کبد پخش می شودmetastatic malignancies نامیده می شود. افراد سالم چگونه از نظر میزان افزایش آمینوترانسفرازها ارزیابی می گردند؟ ارزیابی افراد سالم با آنزیم های غیر طبیعی، باید بصورت فردی صورت پذیرد. پزشک ممکن است نتایج آزمون های قدیمی را به منظور مقایسه با آزمون جدید درخواست نماید. اگر آزمون های قدیمی وجود نداشته باشند پزشک ممکن است آزمون خون را در هفته یا ماه های بعد به منظور بررسی این موضوع که آیا این سطح غیر طبیعی مداوم یا خیر، تکرار نماید. پزشک عوامل خطر بیماری هپاتیت B یا  C كه شامل است  موارد جنسی، تاریخچه انتقال خون، استفاده از داروهای تزریقی و قرارگیری در برابر محصولات خونی هستند ارزیابی می كند. تاریخچه خانوادگی از بیماری کبدی ممکن است باعث افزایش بیماری های توارثی از قبیل هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون یا کمبود alpha-۱-antitrypsin شود. الگوی غیرطبیعی آنزیم کبدی می تواند شواهد مفیدی را در ایجاد بیماری کبدی فراهم نماید. برای مثال اکثر بیماران با بیماری کبد الکلی دارای سطح آنزیم های غیر طبیعی هستند که البته این افزایش به اندازه افزایش در هپاتیت ویروسی حاد نيست. در کبد الکلی میزان AST بیشتر از ALT بوده و اندازه آن معمولاً زیر ۳۰۰ واحد در لیتر و میزان ALT معمولاً زیر ۱۰۰واحد در لیتر است. اگر الکل یا دارو مسئول غیر طبیعی آنزیم های کبدی باشد در صورت قطع مصرف آنها(تحت نظارت پزشک)  هفته ها یا ماه ها بعدسطح آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی باز می گردد. اگر چاقی مسئول ایجاد کبد چرب باشد کاهش وزن به میزان ۵ تا ۱۰ درصد منجر به بازگشت آنزیم ها به سطح عادی و طبیعی می شود. اگر سطح غیر طبیعی آنزیم ها علی رغم قطع الکل، کاهش وزن و قطع دارويی همچنان ادامه یابد آزمون های خونی انجام شده مي تواند به تشخیص روند درمانی کمک نماید. خون می تواند از نظر حضور ویروس هپاتیت B  وC و آنتی بادی های مربوط به آنها ارزیابی گردد. سطح آهن خون، آهن اشباع شده و فریتین(میزان آهنی که در بدن ذخیره شده است) معمولاً در بیماران مبتلا به هماکروماتوزیس افزایش می یابد. سطح خونی ماده ای به نام Ceruloplasmin معمولاً در بیماران مبتلا به ویلسون کاهش می یابد. سطح خونی آنتی بادی های مشخص (آنتی نوکلئار آنتی بادی یا ANA، آنتی بادی ماهیچه ای anti-smoth و آنتی بادی ضد کبدی و آنتی بادی میکروزوم کلیه) در بیماران مبتلا به التهاب هپاتیت اتوایمون افزایش می یابد. بیوپسی از کبد روشی است که در آن سوزن از طریق پوست وارد قسمت راست بالای شکم می شود و لایه نازکی از بافت کبدی به منظور آزمایش زیر میکروسکوپ برداشته می شود. البته این روش برای تمام افراد دارای سطح آنزیم کبدی غیرطبیعی ضروری نيست. پزشک معمولاً این روش را در موارد زیر توصیه می كند اگر ۱) اطلاعات بدست آمده از بیوپسی احتمالاً در برنامه ریزی درمانی کمک کننده باشد. ۲) پزشک نیازمند دانستن اندازه و وخامت آسیب و التهاب کبدی باشدو ۳) به منظور ارزیابی تاثیر درمانی. بیوپسی از کبد مناسب ترین روش در تأیید تشخیص شرایطی است که مستعد درمان است. بیماری هاي کبدی که بالقوه قابل درمان هستند شامل هپاتیتB و C هماکروماتوزیس، بیماری ویلسون، التهاب هپاتیت اتوایمون و کمبود alpha-۱-antitrypsin هستند. کنترل کردن سطوح آمینوترانسفرازها چگونه است؟ مساله بسیار مهم این است که آزمون های دوره ای AST (SGOT) وALT (SGPT) بايد در طول زمان انجام شود. تا سطح سرمی افزایش یافته، ثابت مانده یا پایین آمده است، مشخص شود. برای مثال، بیماران تحت درمان با بیماری هپاتیتC مزمن از نظر آزمون های آنزیمی دوره ای باید ارزیابی شوند. هرگونه پاسخ به درمان باعث کاهش آنزیم های کبدی به سطح طبیعی یا نزدیک سطح طبیعی می شوند، بيماران مبتلا به هپاتیتC كه پس از اتمام دوره درمان بيماري شان دوباره عود می كند معمولاً سطح غیر طبیعی آنزیم های کبدی را نشان مي دهند. سایر آنزیم های کبدی چگونه هستند؟ جدا از آنزیم های AST وALT سایر آنزیم ها شامل آلکالین فسفات،۵¢-nucleotidase و گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز(GGT) هستند که اغلب به منظور تشخیص بیماری های کبدی ارزیابی می شوند. ما توجه و دقت خود را به آنزیم های AST وALT محدود نموده ایم زیرا این آنزیم ها از نظر بیوشیمیایی به یکدیگر وابسته بوده و بسیار مهم هستند. این دو آنزیم در رده مهمترین آنزیم های کبدی قرار گرفته اند.

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه 23 اردیبهشت1389ساعت 1:26  توسط علی ف. نوجوان  | 

مسمویت کبدی چیه؟

گرچه تو دنیای پزشکی کلمات معنی خاص خودش رو داره(مدیکال ترمینولوژی) ولی معمولا اصطلاحات عامیانه مشابهات پزشکی هم داره.یه اصطلاحی هست Hepato toxic;iکه به معنی خاصیت سمی برای سلول های کبدی است.در واقع موادی که به نوعی برای انجام سوخت ساز پیش بینی شده در کبد متابولیزه میشن گاهی باعث صدمه به کبد میشوند.بیشتر موادی که غیرطبیعی (سنتتیک)باشند همچین خاصیتی دارند.فلزات سنگین هم میتونن برای کبد سمی باشند(با توجه به این مسءله که کبد بهمراه کلیه دو ارگان سم زدای بدن هستند)

علائمش چیه؟
آسیب به کبد بسته به حاد یا مزمن بودن و نوع آسیبی که وارد کرده میتونه علایم بالینی ایجاد کنه.میتونه علامت در معاینه داشته باشه یا حتی بی علامت از نظر بالین(اما قابل تشخیص با آزمایش )باشه.
از جمله علایم مشکلات حاد :خارش ، زردی اسکلرا ، درد ربع فوقانی راست شکم(بیشتر در درگیری ها سیستم صفراوی دیده میشه)
کاهش یا افزایش سطح قند خون(و در نتیجه علایم افت قند خون یا قند بالا) یا علایم عمومی تر مثل حالت تهوع گیجی منگی کاهش سطح هوشیاری . . . بده.
اما در مشکلات مزمن علایم دیگری هم میتونه به این موارد اضافه بشه مثل کاهش وزن ، ادم ، افزایش وزن مشکلات گوارشی مثل تغییر در اشتها تغییر اجابت مزاج مثل اسهال چرب.
روی هم رفته بخاطر اعمال منحصر بفرد کبد(شاید جالبه بدونی قلب مصنوعی کلیه مصنوعی ساخته شده اما کبد مصنوعی نه! )تاثیر خیلی متفاوتی بر وضعیت شخص داره.

راه تشخیص و درمانش چجوریه؟
بهترین راه تشخیص معاینه توسط پزشک و انجام آزمایشات مربوطه است(و در صورت لزوم سونوگرافی یا روش های دیگر )

درد در زیر قفسه سینه سمت راست مربوط به کبده؟
میتونه مرتبط باشه.راستش توصیف درد باید دقیق باشه.درد کی شروع میشه؟شدت درد در چه حدیه؟با رژیم غذایی مرتیط هست یا نه؟و البته یه سری سوالات دیگه که بسته به مشکلاتان ممکنه خیلی متفاوت باشه.

قرص های هرمونی میتونن باعث مسمویت کبد بشن؟
وقتی دارویی تجویز میشه(توسط پزشک) حتما میزان آسیب به کبد از قبل ینجیده شده.اگر شما دارویی به توصیه پزشک مصرف میکنید بهتره دقیقا و طبق دستور پزشک مصرف کنید تا بیشترین سود و کمتریم ضرر متوجه شما باشه.
اگر منظور از داروی هومونی مواردی هست که برای بدن سازی از آنالوگ های هورمون مردانه سوء استفاده میشود باید بگم نتنها میتونه باعث آسیب کبدی که حتی میتونه با عث آسیب های جدی ارگانهای دیگه بشه و معمولا علایم بالینی چندانی تا مراحل انتهایی و پیشرفته آسیب نداره متاسفانه.

لکه های قهوه ای شبیه کک و مک در تمام بدن بخصوص دست و صورت با این قضیه مرتبطه؟
چون توصیف دقیقی نکردید نمیتونم نظر صریحی بدم.ولی تظاهرات آسیب کبدی بطور ناشایع شامل بثورات پوستی است.بهرحال ودر هر صورت اکیدا مراجعه به پزشک رو بهتون پیشنهاد میکنم
 |+| نوشته شده در  دوشنبه 23 فروردین1389ساعت 4:38  توسط علی ف. نوجوان  | 
کبد یعنی زندگی کبد زندگی تو است. این عبارت به‌نظر غیرواقعی می‌آید اما حقیقت دارد. کبد بزرگترین وپیچیده‌ترین ارگان بدن است.


کبد زندگی تو است. این عبارت به‌نظر غیرواقعی می‌آید اما حقیقت دارد. کبد بزرگترین وپیچیده‌ترین ارگان بدن است. کبد انسان در قسمت راست شکم و زیر قفسه سینه درست زیر دیافراگم قرار دارد. به‌طور معمول وزنش حدود ۲/۱ تا ۵/۲ کیلوگرم و طولش ۱۷ سانتی‌متر و ضخامتش حدود ۱۲ سانتی‌متر است. اگر کبد کار نکند مرگ ناگوار و دردناک دیر یا زود گریبان فرد را خواهد گرفت. از آنجائی که محصول ثانوی متابولیسم پروتئین موادی همچون آمونیاک هستند با افزایش سطح این قبیل مواد در خون باعث به کما رفتن خواهد شد. در حقیقت اکثر موادغذائی مورد استفاده و داروها در صورت کار نکردن و یا نداشتن این ارگان و عدم سم‌زدائی از آنها مرگ شخص را رقم خواهند زد. کبد یک نیروگاه پروسه‌کننده شیمیائی بالقوه است و به‌طور تقریبی عهده‌دار بیش از ۵۰۰ عملکرد می‌باشد که از جمله می‌توان به موارد ذیل اشاره کرد:۱) تولید زرداب (صفرا) که برای جذب کامل چربی موردنیاز می‌باشد.۲) تبدیل پروتئین به کربوهیدرات و چربی به عناصر دیگر۳) متابولیزه کردن داروها و الکل۴) تفکیک سموم از داخل خون۵) تولید فاکتور انعقاد خون (در صورت نبودن این ماده کوچکترین جراحت موجب تلف شدن فرد خواهد شد)۶) ذخیره موادمغذی همچون ویتامین‌های محلول در چربی مثل ویتامین‌های A,D,E و K و ویتامین B۱۲ و کربوهیدرات به شکل گلیکوژن.۷) حفظ و تثبیت سطح گلوکز خون به‌وسیله تجزیه گلیکوژن و فرستادن آن به شکل گلوکز به داخل جریان خون۸) سنتز (ساخت) فاکتورهای ایمنی سیستم ایمنی بدناین تنها گوشه کوچکی از کارهای کبد محسوب می‌شود. پرواضح است که همگی خواستار برخورداری از یک کبد سالم برای حفظ سلامتی خود هستیم. چیزهای زیاد وجود دارند که به کبد آسیب می‌رسانند. از جمله این مواد می‌توان به الکل اشاره کرد. از نقطه‌نظر ورزشی گروه مشخصی از استروئیدهای آنابولیک وجود دارند که به‌طور مرتب از تأثیرات منفی آنها بر روی کبد نام برده می‌شود. که عمدتاً هم داروهای استروئیدی خوراکی و طبقه‌بندی شده با مشخصه (۱۷-alpha alkyle) می‌باشند.این مشخصه از این جهت برای این قبیل استروئیدها به‌کار برده می‌شود که در ساختار ۱۷ مولکولی این استروئیدها تغییر حاصل شده است. دانشمندان از این جهت نوع توسعه‌یافته تستوسترون‌ها را ساختند چون پی بردند که تستوسترون‌های خوراکی پس از وارد شدن به داخل سیستم توسط کبد متابولیزه و دفع می‌شوند و با تغییر در ساختار این قبیل تستوسترون‌های خوراکی به نوعی کبد را فریب دادند تا بخشی از آن را وارد سیستم بدن نمایند. از سوی دیگر نیز تستوسترون‌های تزریقی را هم تولید کردند که دیگر جهت وارد شدن به داخل سیستم بدن نیازی به عبور از تصفیه کبد نداشتند. تغییر ساختار شیمیائی استروئیدهای خوراکی از سوئی موجب تجزیه به مراتب آهسته‌تر آنها در کبد و از سوی دیگر موجب انباشته شدن بیش از اندازه این قبیل داروها در کبد می‌شد.استروئیدهای خوراکی از طریق چندین مکانیزم بر روی عملکرد کبد تأثیر منفی می‌گذارند. برای مثال عملکرد آنزیم‌های مشخصی را در کبد مختل می‌سازند. مشخص شده است که آنابولیک‌های استروئید فعالیت برخی از آنزیم‌های کبد را افزایش و فعالیت گروه دیگری را کاهش می‌دهند. برای نمونه یکی از آنزیم‌هائی که با افزایش فعالیت مواجه می‌شود hepatic triglyceeride lipase می‌باشد که وظیفه‌اش تنزل ادن لیپوپروتئین‌هائی با چگالی بالا (HDL) است که به نوعی کلسترول سودمند برای بدن تلقی می‌شود. کاهش سطح این نوع کلسترول HDL به‌عنوان یک فاکتور ریسکی برای ابتلاء به بیماری‌های مربوط به دستگاه تنفسی در نظر گرفته می‌شود.ورزشکارانی که از استروئیدهای آنابولیکی خوراکی استفاده می‌کنند تقریباً در اکثر مواقع با کاهش سطح HDL مواجه می‌شوند. انباشت استروئیدهای آنابولیک (۱۷-alpahik) در کبد در نهایت منجر به سمی شدن آن و یا هپاتیت شیمیائی آن می‌گردد. کلمه هپاتیت در اینجا به معنای التهاب کبد می‌باشد که می‌تواند علل بی‌شماری همچون استفاده از دارو و یا ویروس داشته باشد. استروئیدهای خوراکی به‌وسیله افزایش سایز سلول‌های داخل کبد باعث التهاب کبد می‌شوند. که نهایتاً منجر به تجمع زرداب (صفرا) در کانال‌های داخل کبد شده و کیسه صفرا که وظیفه ذخیره این ماده را دارد خالی می‌ماند. برخی از استروئیدها بر دارا بودن این قبیل خصوصیت‌های سمی بر روی کبد مشهور می‌باشند که می‌توان از اکسی‌منولون ۵۰ و هالوتستین نام برد. دو فاکتور مهم در روز این قبیل مشکلات در استفاده خودسرانه و طولانی‌مدت آن می‌باشد. یکی از علائم زودهنگام تشخیص التهاب کبد به‌دلیل استفاده از داروهای استروئیدی خوراکی زرد شدن رنگ پوست می‌باشد که گفته می‌شود به‌دلیل افزایش سطح زردآب (صفرا) در بدن می‌باشد و به همین خاطر موجب زرد شدن سفیدی چشم و پوست بدن می‌شود. هر کسی از داروهای استروئیدی خوراکی استفاده می‌کند بلافاصله پس از بروز این قبیل عوارض به‌دلیل احتمال ریسک ضایعات پیشرفته‌تر کبدی فوراً می‌بایست مصرف این قبیل داروها را متوقف سازد.یرقان (زردی) همانطور که از نامش پیداست بر اثر تشکیل کیست‌های خونی در کبد به‌وجود می‌آید. این‌طور برداشت می‌شود که این عارضه به‌دلیل بالا رفتن فشار در بافت‌های داخل کبد به‌دلیل فقدان جریان زرداب (صفرا) کافی در کبد باشد. که نهایتاً منجر به تخریب سلول‌های کبد و کیست‌ها می‌گردد. در صورت پاره شدن کیست‌های پر از خون احتمال مرگ بسیار شدت می‌یابد.یکی از ضایعات جدی دیگر کبد که در اثر استفاده از استروئیدهای خوراکی بروز می‌نماید سرطان کبد می‌باشد. با مرور مباحث مرتبط با سرطان کبد در ژورنال‌های پزشکی می‌توان پی برد که بیشتر این قبیل سرطان‌ها از نوع خوش‌خیم آن می‌باشند. یعنی توموری که بر اثر استفاده از استروئیدها در کبد رشد کرده و معمولاً هم پس از قطع مصرف آنها دوباره به شرایط اولیه خود بازمی‌گردد.● یک مطلب جالب درباره کبدکبد از مقاومت، قدرت بازسازی و ترمیم خارق‌العاده‌ای برخوردار است. هرگاه کبد ۸۰ تا ۹۰ درصد سلول‌هایش را نیز از دست دهد باز هم قادر است به وظایفش عمل کند. همچنین کبد قادر است خودش را به‌طور کامل احیاء و باسازی کند. حتی اگر بخش عمده کبد با عمل جراحی برداشته شود، کبد پس از چند هفته قادر است کاملاً خودش را بازسازی کند. از این‌رو در پیوند کبد تنها لوب بزرگتر کبد فرد سالم به بدن فرد دریافت کننده پیوند زده می‌شود که پس از چند هفته هم اهداءکننده و هم دریافت‌کننده کبدشان بازسازی می‌گردد.اما با تمام این تفاسیر کبد فناناپذیر هم نیست. سمومی مانند: داروهای استروئیدی، الکل، برخی از داروها و ویروس‌هائی همچون هپاتیت B و C می‌توانند آسیب‌های دائمی و جبران‌ناپذیر به کبد وارد سازند.● راه‌های محافظت از کبد۱) داروهای شیمیائی برای کبد مضر هستند. بنابراین از مصرف خودسرانه آنها بپرهیزید. داروها را با تجویز پزشک مصرف کرده و میزان دوز مصرفی آنها را افزایش ندهید.۲) از مصرف غذاهای پرچرب بپرهیزید، کبد تمام کلسترول موردنیاز بدن شما را می‌سازد.۳) از مصرف داروهای غیرضروری اجتناب ورزید و از مصرف همزمان چند دارو با هم خودداری کنید مگر با تجویز پزشک.۴) مصرف غذاهای پرفیبر را افزایش دهید مانند: سبزیجات، میوه‌ها، برنج، غلات و دانه‌های کامل.۵) الکل برای کبد بسیار مضر می‌باشد.۶) وزن خود را کنترل کنید، چاقی شما را مستعد بیماری‌های کبد چرب و هپاتیت می‌کند.۷) به‌طور منظم ورزش کنید حداقل ۲ تا ۳ جلسه فعالیت ورزشی در هفته داشته باشید.
 |+| نوشته شده در  پنجشنبه 15 مرداد1388ساعت 12:32  توسط علی ف. نوجوان  | 
 
  بالا