X
تبلیغات
آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی - دیابت ، کنترل و پیشگیری و تشخیص آن
 
آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی
 
 
خوش آمدید به کاملترین مرجع آموزش پرورش اندام و بدنسازی
 

 لوزالمعده یا پانکراس(Pancreas The)  یکی ازغده های گوارشی بزرگ است که در خمیدگی دوازدهه قرار دارد (ابتدای روده کوچک) وطول آن22سانتیمتر ووزنی حدود 50تا75گرم است.

لوزالمعده تنها غده ای دربدن است که هم بخش درون ریز(Endocrine) وهم بخش برون ریز (Exocrine) دارد یعنی غده ای مختلط است.

قسمت  برون ریز این غده بخشی گواشی است که آنزیم ها وترکیبات قلیایی می سازد که درهضم موادغذایی نقش بسیار مهمی دارد.

ما در این مورد صرفا به بخش درون ریز غده پانکراس می پردازیم که معروف به جزایر لانگرهانس می باشد.

درسال 1869 یک دانشجوی پزشکی آلمانی به نام لانگرهانس اولین بار این بخش ازلوزالمعده را مورد مطالعه قرار داد  وآن را به صورت توده ای ازسلول های روشن وپراکنده وبدون مجرا مشاهده کرد که درلابلای آسینوس های (حباب ها)بخش برون ریز قرارداشتند به همین دلیل آن را مشابه جزایر پراکنده ای دانست که بعدها به اسم وی یعنی "جزایر لانگرهانس"معروف گشت.

البته لانگرهانس خود ازکار این جزایر اطلاعی نداشت. حتی ون مرینگ ومین کوفسکی(vonmering & minkowski) نیز که درسال 1889 نشان دادند قطع پانکراس بروز دیابت می شودازچگونگی بروز این رویداد آگاه نبودند.

درسال 1909 مایر(mayer) ودرسال 1917 شارپی واسکافر (sharpy & schaffer) رابطه بین دیابت وجزایر لانگرهانس را تایید کردند. وبالاخره درسال 1921 به وسیله بست وبانتینگ(best & banting) این ارتباط محقق وثابت شد.

 انواع سلول های جزایر لانگر هانس

جزایر لانگرهانس ازچند دسته سلول تشکیل می شود:

1-سلول های آلفا(25درصد) این سلول ها درشت تر ازبقیه بود ه ودر محیط جزایر فراوان ترند که بارنگ آمیزی اختصاصی قرمز می شوند . وخود دونوع اند آلفا 1 گاسترین ترشح می کنند وآلفا2 گلوکاگون ترشح می کنند .

2-سلول های بتا (60تا70 درصد)   کوچک تر وفراوان تراز سلول های آلفا بوده وبا رنگ آمیزی اختصاصی بنفش رنگ اند ودر مرکز جزایر بیشتر دید ه می شوند.

3-سلول های دلتا(5تا 10 درصد)     درپستانداران علاوه بر دونوع سلول آلفا وبتا سلول های دلتا نیز وجود دارند. این سلول ها سوماتو استاتین ترشح می کنند که ممکن است ترشح هورمون انسولین وگلوکاگون را مهار کند.

4-سلول های PP(به تعداد اندک)  که پلی پپتید پانکراتیک تولید می کنند.

 هورمون گلوکاگون

هورمون گلوکاگون ازسلول های آلفای جزایر لانگرهانس درهنگام سقوط غلظت گلوکز خون ازحدنرمال ترشح می شود.

گلوکاگون مانند انسولین یک پروتئین کوچک با وزن مولکولی 3485بوده واز زنجیری شامل 29 اسیدآمینه تشکیل می شود.

گلوکاگون با آنتروگلوکاگون مخاط دوازدهه برخی از خواص ایمونولوژیک وفیزیولوژیک مشترک دارند. از27 اسید آمینه ساختمان سکرتین ،14اسیدآمینه آن به گلوکاگون شباهت دارند.

این هورمون باعث افزایش قندخون (گلوکز) می شود. قابل ذکر است که گلوکز عادی ترین سوخت رایج بیشتر سلول های بدن بوده که با سوزاندن آن انرژی مورد نیاز خود را برای انجام واکنش های درون سلولی تامین می کنند. بنابراین وجود مقدار معین ان درخون بسیار ضروری ولازم می باشد به همین منظور هورمون های زیادی دربن وجود دارند که کار افزایش آن رادر خون بر عهد ه دارند . معروف ترین آنان همین گلوکاگون است که به صورت زیردرمتابولیسم کلوگز اثر دارد:

1- تجزیه کلیکوژن کبد (گلیکوژنولیز)

2-افزایش گلوکونئوژنز (تولید مجدد گلوکز)

مهم ترین اثرات دیگر گلوکاگون این است که به طور خفیف لیپاز سلول چربی را فعال می کند ومقادیر بیشتری از اسیدهای چربی را دراختیار سلول های مولد انرژی بدن قرار می دهد.

 تنظیم ترشح گلوکاگون

1-اثر غلظت گلوکز خون   قوی ترین عامل کنترل کننده ترشح گلوکاگون قندموجود درخون است . اگرمیزان قند خون از به ازای 1گرم درلیتر (70تا 110 میلی گرم در صد میلی لیتر پلاسما)کاهش یابد  ترشح گلوکاگون افزایش یافته تا قند خون به حدنرمال برسد. افزایش قند خون بیش از حد نرمال باعث کاهش ترشح هورمو.ن گلوکاگون می گردد. الته این زمانی است که پانکراس فرد به طور نرمال کار کند. این همان مکانیسم  خود تنظیمی منفی است.

2-اثر اسیدهای آمینه     غلظت زیاد اسیدهای امینه به ویژه آلانین وآرژی نین ترشح گلوکاگون را تحریک می کند بنابراین دراین مورد گلوکاگون با انسولین اشتراک عمل دارند.

3-اثرفعالیت عضلانی     به علت افزایش غلظت اسیدهای آمینه درخون به هنگام فعالیت ماهیچه ای ترشح گلوکاگون افزایش می یابد واثر مفید این هورمون جلوگیری از کاهش غلظت خون است.

هورمون انسولین

انسولین یک پروتئین کوچک بوده ودرانسان وزن مولکولی آن 5808 (دربرخی منابع 5734)است.

انسولین ازدوزنجیره (A & B) اسیدامینه تشکیل شده که توسط اتصالات پپتیدی متصل شده اند. درصورتی که این دوزنجیره اسیدآمینه ازیکدیگر جدا شوند فعالیت مولکول انسولین ازبین می رود.

زنجیره های AوB انسولین به ترتیب دارای 21 و 30 اسیدآمینه می باشند.البته بین انسان وبرخی ازگونه های دیگر مثل گاو ،گوسفند وخوک واسب و....تفاوت های جزئی درنوع چند اسیدآمینه در دوزنجیر انسولین وجود دارد.

هورمون انسولین ازسلول های بتای جزایر لانگرهانس ترشح می شود واز      مهم  تر ین هورمون های تنظیم کنند قند خون می باشد که یک تنه درمقابل تعداد زیادی ازهورمون های افزینده قند خون باعث کاهش آن وتنظیم قند خون درحد نرمال می شود.عمل تنظیم قند خون به کمک این هورمون ازمکانیسم های مختلف انجام می گیرد که درغیر این صورت افرا د دچار بیماری چند فاکتوری دیابت خواهند شد که عوارض بسیار نامطلوب دربسیاری ازاندام ها ودستگاه های بدن دارد.

انسولین موجب پیشبرد استفاده از کربوهیدرات ها برای انرژی می شود درحالی که استفاده ازچربیها را کاهش می دهد . برعکس فقدان انسولین موجب استفاد ه ازچربیها وعدم مصرف گلوکز به جز دربافت مغز می شود.

هنگامی که غلظت قندخون پایین است ترشح انسولین کاهش می یابد وچربی تقریبا انحصاری برای تامین انرژی مصرف می شود.وهنگامی که غلظت گلوکز بالاست ترشح انسولین بیشتر می شودوکربوهیدرات منحصرا مورد استفاده قرار می گیرد.

حداقل چهار هورمومون در مکانیسم تبدیل فوق نقش دارند: هورمون رشد ،کورتیزول ،اپی نفرین وگلوکاگون.

اپی نفرین درحالات استرس اهمیت ویژه ای دارد وباعث افزایش غلظت گلوکز درپلاسما می شود.اماازاین نظر باهورمون های دیگر تفاوت دارد که به طور همزمان غلظت اسیدهای چرب درپلاسما را نیز افزایش می دهد به علل زیر:

1- اپی نفرین یک اثر بسیار پرقدرت درایجاد گلیکو ژنولیز (آزادسازی گلوکز به داخل خون با تجزیه گلکوژن) درکبد دارد.

2-اپی نفرین یک اثر لیپو لیتیک مستقیم بر روی سلول های بافت چربی دارد.یعنی باعث تجزیه مولکول های چربی می شود.

 مکانیسم جذب وذخیره گلوکز درکبد توسط انسولین

1-مهار آنزیم فسفوریلاز که موجب تجزیه گلیکوژن می شود.

2-تشدید جذب گلوکز ازخون به وسیله سلول های کبدی با افزایش فعالیت آنزیم گلوکو کیناز که موجب فسفریلاسیون اولیه گلو کز می شود.

3-افزایش فعالیت آنزیم هایی که موجب پیشبرد سنتز گلیکوژن می شوند. مانند فسفو فروکتو کیناز وگلیکوژن سنتتاز (مسئول پلیمریزاسیون واحدهای مونو ساکاریدی)

انسولین همچجنین تبدیل گلوکز به اسیدهای چرب راسبب می شود ونوسازی گلوکز (گلوکونئوژنز =تبدیل اسیدهای آمینه به گلوکز) را مهار می کند.

 

دربیشتر اوقت روز بافت ماهیچه ای برای تامین انرژی خود به اسیدهای جربی متکی است نه به گلوکز جز در دوحالت:

الف-هنگام حالات ورزشی وفعالیت ماهیچه ای سنگین

ب-چند ساعت پس از صرف غذا

 گلیکوژن ماهیچه ازاین نظر با گلیکوژن کبد تفاوت دارد که نمی تواند مجددا به گلوکز تبدیل شود وبه داخل مایعات بدن آزاد گردد. دلیل این امر آن است که بر خلاف سلول های کبدی ، هیچ گونه آنزیم گلوکز فسفاتاز درسلول های ماهیچه ای وجود ندارد. گلیکوزن ماهیچه به ویژه برای تامین انرژی بی هوازی (تبدیل آن به اسیدلاکتیک) درغیاب اکسیژن مصرف می شود.

 تفاوت انتقال گلوکز درماهیچه وکبد

انتقال گلوکز به داخل کبد ازمکانیسم به دام افتادن به وسیله فسفریلاسیون گلوکز تحت تاثیر گلوکوکیناز ناشی می شود. که این موضوع یک عامل ناچیز دراثر انسولین بر روی انتقال گلوکز بر روی غشای سلول ماهیچه ای است.

عامل مهم تر انتقال گلوکز درسلول های ماهیچه این است که انسولین یک اثر مستقیم بر روی غشای سلول ماهیچه ای ازنظر تسهیل انتقال گلوکز داترد.

 

انسولین بر روی جذب ومصرف گلوکز در سلول های مغزی اثری ندارد ویا اثراندکی دارد وسلول های مغزی بدون میانجی گری انسولین به گلوکز نفوذپذیرند.

انسولین مصرف گلوکز به وسیله بسیاری از بافت های بد ن را افزایش می دهد واین موضوع به عنوان یک "حفظ کننده چربی " عمل می کند، زیرا ازراه های مختلفی منجر به افزایش سنتز اسیدهای چری در کبد می شود.

 اثرفقدان انسولین درایجاد کبد چرب

گرچه عجیب به نظر می رسد ولی باوجود این که فقدان انسولین موجب ازبین رفتن ذخایر چربی دربافت چربی می شود ولی باعث افزایش زیادی در مقدار تری گلیسریدهای ذخیره شد ه درکبد می شودومنجربه یک کبد بسیار چرب می شود.به دلیل زیر:

زیادی اسید های چربی درخون موجب انتشار سریع اسیدهای چرب به داخل سلول های کبدی می شود. همچنین گلیسرول آزادشده ازسلول های چربی همزمان باآن به داخل کبد حمل می شود. سلول های کبدی بر خلاف سلول های چربی دارای آنزیم تبدیل گلیسرول به آلفا- گلیسروفسفات هستند واین امر موجب ترکیب سریع اسیدهای چرب با گلیسرول وتشکیل تری گلیسرید ها می شود.

فقدان انسولین جذب گلوکز به وسیله بیشتر سلول های بدن را کاهش می دهد وهمچنین موجب تضعیف بیشتر مصرف گلوکز می شود.

 اثر انسولین برمتابولیسم پروتئین ورشد

1-انسولن موجب انتقال فعال بسیاری از اسیدهای امینه به داخل سلول ها می شود.به این ترتیب انسولین ازنظر توانایی افزایش جذب اسیدهای آمینه به داخل خون با هورمون رشد مشترک است.

2-انسولین با اثرمستقیم بر روی ریبوزوم ها وروند تغییر محل RNAپیک تشکیل پروتئین های جدید را افزایش می دهد.

3-انسولین درطی مدت طولانی تر میزان کپیه برداری از DNAدرهسته سلول ها را افزایش می دهد.(RNAسازی)

4-انسولین کاتابولیسم(تجزیه ) پروتئین ها رامهار می کند.

5-مقدارزیاد انسولین در کبد میزان گلوکونئوژنز را تضعیف می کند.

 عوامل دیگری که ترشح انسولین را تحریک می کنند

1-اسیدهای آمینه ازجمله آرژی نین ولیزین

2-هورمون های گوارشی (گاسترین ، کوله سیستو کینین،سکرتین،پپتیدهای معدی)

3-سایر هورمون ها ازجمله گلوکاگون،رشد،کورتیزول، تاحدودی پروژسترون واستروژن

 سوماتواستاتین Somatostatin

 سوماتواستاتین اولین بار ازهیپوتالاموس استخراج شد وبه عنوان عاملی که ترشح هورمون رشد هیپوفیز رامهارمی کند به این نام خوانده شد.

سوماتواستاتین یک پلی پپتید حلقوی است که ازسلول های دلتای جزایر لانگرهانس ترشح می شود، ودارای 14 اسیدآمینه و وزن مولکولی برابر 1640 است.

این هورمون دربسیاری ازبافت های معدی وروده ای نیز یافت می شود واحتمالا اعمال مختلفی را تنظیم می کند وممکن است درسیستم عصبی مرکزی به عنوان یک ناقل عصبی به کار رود.

 سوماتواستاتین بانیمه عمر 2 دقیقه درگردش خون دراثر عوامل زیر تحریک می شود:

1-افزایش غلظت گلوکز

2-افزایش اسیدهای آمینه

3-افزایش اسیدهای چرب

4-افزایش غلظت چندین هورمون گوارشی قسمت فوقانی لوله گوارش

مهار ترشح گلوکاگون وانسولین توسط سوماتواستاتین

1-مهارترشح انسولین وگلوکاگون باعمل موضعی در جزایر لانگرهانس

2-کاهش حرکات معده ، دوازدهه وکیسه صفرا

3-کاهش ترشح وجذب در لوله گوارشی

 نقش اصلی سوماتواستاتین : آهسته تر کردن جذب غذا از روده به این ترتیب از تمام شدن سریع غذاها جلوگیری می کند.

 ترتیب تاثیر هورمون های موثر درتنظیم گلوکز

1-ترشح انسولین در موارد افزایش گلوکزخون (مثلا درساعت اول بعداز صرف غذا)

2-ترشح گلوکاگون درموارد هیپو گلیسمی(کاهش گلوکز خون) یا مصرف بیش از اندازه گلوکزدرسلول های بدن درموارد ورزش واسترس

3-تحریک اعصاب سمپاتیک دربرابر هیپوگلیسمی وتاثیر آن برغده آدرنال وترشح اپی نفرین

4-ترشح هورمون رشد وکور تیزول درطی ساعت ها وروز های بعد به هیپوگلسیمی طولانی

 دلایل زیاد نبودن گلوکز خون ازحدطبیعی

1-گلوکز فشاراسمزی  زیادی درمایع خارج سلولی ایجادمی کند وافزایش این امر موجب دزهیدراتاسیون سلولی (ازدست رفتن آب سلول ها)می شود.

2-غلظت زیاد گلوکز موجب دفع آن در ادرار می شود.

3-دفع گلوکز درادرار موجب دیورز اسمزی (کم آبی بدن) علائم پرنوشی وپر ادراری شده ومی تواند بدن راازمایعات تهی کند.

 رابطه علائم دیابت با فیزیوپاتولوژی فقدان انسولین

پلی اوری = دفع بیش ازاندازه ادرار   ،    پلی دیپسی = نوشیدن بیش از اندازه آب

پلی فاژی = خوردن بیش اندازه    ،        آستنی = ضعف     وکاهش وزن  زودرس ترین علائم دیابت (بیماری قند)  می باشند.

گلیکوزوری کلیوی: گاهی حتی افرادی که دچار دیابت قندی نیستند یعنی قند خون شان کاملاطبیعی است اما مقدار زیادی گلوکز در ادرارشان دفع می شود. این حالت ناشی از پایین بودن حداکثر انتقال توبولی گلوکز است.

 بیشتر اختلالات دیابت قندی به یکی از سه اثر عمده فقدان انسولین وابسته است.

1-کاهش مصرف گلوکز به وسیله سلول های بدن که نتیجه آن افزایش گلوکز خون تا 300الی 1200 میلی گرم درصد میلی لیتر پلاسما

2-افزایش بارز چربی ازمحل های ذخیره چربی (متابولیسم غیر طبیعی چربی که منجر به آرترو اسکلروز می شود)

3-تهی شدن پروتدین در بافت ها

 هیپر انسولینیسم = افزایش ترشح انسولین 

این عارضه از آدنوم (تومور) جزایر لانگرهانس ایجادمی شود دراین حالت فرد دچار هیپوگلیسمی شده یعنی قند خون آن بیش اندازه کاهش می یابد به طوری که دربرخی از بیماران لازم است برای درمان بیش از 1000گرم گلوکز در 24 ساعت تجویز شود.

کاهش شدید گلوکز خون باعث تضعیف سیستم عصبی مرکزی می گرددوفرد طی مراحلی (ایجاد توهمات ،ناراحتی عصبی شدید،لرزش درسراسر بدن ، تعر یق فراوان تشنجات کلونیک وبیهوشی) به حالت اغما می افتد.

گاهی تشخیص بین اغمای دیابتی ناشی از فقدان انسولین (که باعث افزایش قند خون می شود) واغمای هیپوگلیسمیک (کاهش قند خون) ناشی از زیادی انسولین دشوار است.

اما نفس استونی وتنفس سریع وعمیق (Kussmaul) که در اغمای دیابتی دیده می شود در اغمای هیپوگلیسمیک دیده نمی شو.د.

 اغمای دیابتی

اگر بیماری دیابت کنترل نشود دزهیدراتاسیون شدید (ازدست رفتن آب زیاد ازبدن) واسیدوز(اسیدی شدن PHخون) به وجود می آید.

در صورتی که PHمایعات بدن از حدود 7 کمتر شود شخیص دیابتی دچار اغما (COMA) می شودکه می تواند مجر به مرگ شود.

بیمار دیابتی که وارد کما می شود نسبت به انسولین مقاوم است زیرا پلاسمای اسیدی دارای یک ماده ضد انسولینی به نام آلفا گلوبولین است.در این بیماران علاوه بر تزریق انسولین باید  دزهیدراتاسیون واسیدوز آنان نیز بلافاصله تصحیح شود. دزهیدراتاسیون با تزریق مقدار زیادی محلول کلرور سدیم واسیدوز غالبا با تزریق بیکربنات سدیم یا لاکنات سدیم تصحیح می شود.

 تشخیص دیابت

روش های عاد ی برپایه آزمایش های شیمیایی ادرار وخون استوار است:

1-وجود قند در ادرار

2-تعیین غلظت گلوکز خون درحابلت ناشتاکه به طور طبیعی 80 تا90 میلی گرم در صد میلی لیتر پلاسما وحداکثر مطلق 110

3-تست تحمل گلوکز

4- نفس استونی    استشمام بوی استون درنفس بیمار ، چون که مقدار کمی اسید استواستیک که دردیابت فوق العاده افزایش می یابد تبدیل به استون می شود.

 

کاهش وزن درافراد فربه وفعالیت ماهیچه ای غالبا به طور قابل ملاحظه ای نیاز به انسولین را دربیماران دیابتی کاهش می دهد.

 بیماران دیابتی بسیار آسان تر از افراد طبیعی دچار آترو اسکلروز و آرترواسکلروز وبیماری شدید کرونری قلب می شوند.

 پلی پپتید پانکراسی

ازسلول های PP(F) جزایر لانگرهانس پلی پپتیدی با36 اسیدآمینه  تولید می شودو ترشح آن درانسان با خوردن غذا های پروتئینی ،حالت ناشتا،ورزش ودر هیپو گلیسمی حاد افزایش می یابد ، وبه وسیله سوماتواستاتین وتزریق داخل وریدی گلوکز کاهش می یابد. عمل پلی پپتید پانکراسی هنوز روشن نیست ولی اثرات آن روی گلیکوژن کبدی وترشح معدی – روده ای مورد تایید قرارگرفته است.

اثرات این ماده برعکس اثرات پانکرازیمین – کوله سیستوکینین است یعنی سبب ترشح آنریم های لوزالمعده ومهار انقباض کیسه صفرا می شود.

 عوامل کنترل کننده جزایر لانگرهانس

1-متابولیت ها مانندگلوکز ،اسیدهای آمینه وموادچربی

2-هورمون ها  مانند هورمون های گوارشی ، هورمون رشد ،تیروکسین ،گلوکو کورتیکوئیدها واستروژن وپروژسترون

3-عوامل عصبی مانند هیپوتالاموس ودستگاه عصبی اتونومیک(سمپاتیک وپاراسمپاتیک) ،دوپامین،سروتونین وپروستاگلاندین ها

 |+| نوشته شده در  چهارشنبه 14 دی1390ساعت 5:34  توسط علی ف. نوجوان  | 
قبل از کشف انسولین و داروهای کاهش دهنده قندخون، بیماران دیابتی با گیاهان دارویی و درمان های سنتی معالجه می شدند. تاکنون تاثیر مثبت بیش از ۱۲۰۰ گیاه دارویی در کاهش میزان قند خون یا کاهش عوارض ناشی از آن شناخته شده است...

 این یادداشت، اشاره ای دارد به برخی از مهم ترین گیاهان دارویی با خواص کاهش دهندگی قند خون که گزارش های بالینی و آزمایشگاهی معتبر مبنی بر موثر بودن آنها موجود است و همچنین نگاهی می اندازد به گیاهان دارویی که در طب سنتی ایران در درمان بیماری دیابت تجویز می شوند.

۱) پیاز و سیر: سیر از سبزی هایی است که تاریخی بسیار کهن دارد. انسان خواص درمانی این گیاه را ۵ قرن قبل از میلاد مسیح(ع) شناخته بود. سیر هزاران سال برای اهداف پزشکی استفاده می شد. این گیاه حداقل ۳ هزار سال در طب چین کاربرد داشته است. پیاز نیز یکی از قدیمی ترین گیاهان زراعی است که از هزاران سال قبل به عنوان طعم دهنده غذاها و همچنین دارو از آن استفاده می شود. ترکیبات فعال گوگردی مانند آلیل پروپیل دی سولفید موجود در پیاز و اکسیدآلیل دی سولفید موجود در سیر نقش اصلی را در کاهش قندخون دارند. پیاز و سیر باعث افزایش میزان انسولین در خون می شوند. هر چقدر مصرف این مواد بیشتر باشد، قند خون بیشتر کاهش می یابد. مصرف قرص های سیر به میزان ۲۴۰۰ میلی گرم در روز به مدت ۳ ماه، قند خون را مختصرا کاهش می دهد.

۲) خیار تلخ: این میوه شبیه کدوی زگیل دار است و در نواحی گرمسیر مانند آمازون، آفریقای شرقی و آسیا رشد می کند و در آمریکای جنوبی به عنوان غذا و دارو کشت می شود. میوه تازه آن به رنگ سبز است که با رسیدن به رنگ نارنجی- زرد تبدیل می شود. تمام قسمت های این میوه بسیار تلخ است. میوه خیار تلخ حاوی ماده ای شبیه انسولین است و مصرف روزانه حدود ۶۰ گرم شیره این گیاه به کاهش مختصر قندخون منجر می شود.

۳) شنبلیله: گیاهی از تیره پروانه داران است و به همین دلیل توانایی همزیستی با باکتری های تثبیت کننده ازت را دارد و می تواند بخش زیادی از نیتروژن مورد استفاده خود را تولید کند. این گیاه بومی ایران است و در بیشتر نواحی ایران از جمله آذربایجان، اصفهان، فارس، خراسان، سمنان و دامغان می روید و به عنوان سبزی خوراکی کاشته شده و مصرف می شود. تجویز ۱۵ تا ۵۰ گرم پودر دانه شنبلیله خیسانده در آب موجب کاهش قندخون ناشتا و بعد از غذا می شود. پودر دانه شنبلیله علاوه بر کاهش مختصر قندخون باعث کاهش چربی های خون نیز می شود.

۴) سیاه گیله: در ایران تنها یک گونه از قره قات وجود دارد که آن هم در جنگل های تالش و نواحی مرطوب رشد می کند که در زبان محلی به آن سیاه گیله می گویند. این گیاه در جنگل های شمال ایران می روید. قره گیله یا سیاه گیله دارای برگ های بیضوی و نوک تیز با گل های صورتی و سفید ریز است و در اواخر تابستان، دانه های سیاه ارغوانی آن برای چیده شدن آماده می شوند. میوه آن را می توان هم به صورت تازه و هم خشک شده مصرف کرد یا در تهیه انواع مرباها و دسرها به کار برد. برگ های این گیاه در طب سنتی در درمان بیماری دیابت استفاده می شود. اثر ضددیابت یک بار مصرف عصاره این گیاه که اثری مشابه انسولین دارد، تا چند هفته در بدن باقی می ماند. به علاوه این گیاه دارویی در پیشگیری از عوارض بلندمدت دیابت مانند عوارض قلبی- عروقی، عصبی، کلیوی و چشمی تا حدی موثر است. عصاره آن به مقدار۸۰ تا ۱۶۰ میلی گرم ۳ بار در روز برای بیماران مبتلا به دیابت توصیه می شود.

۵) خار مریم: خار مریم اصالتا بومی منطقه مدیترانه است. این گیاه امروزه در سراسر نقاط دنیا از اروپا تا آسیا و از آفریقا تا آمریکای شمالی گسترده شده است. این گیاه تنومند معمولا در مناطق خشک و آفتابی رشد می کند. این گیاه دارویی موجب افزایش حساسیت سلول ها به انسولین و کاهش قندخون می شود. ماده موثر آن سیلی مارین نام دارد که تجویز آن به مقدار ۲۰۰ میلی گرم ۳ بار در روز موجب کاهش مختصر قندخون ناشتا و هموگلوبین ای .وان.سی و چربی های خون می شود. فرآورده های این گیاه از تخم های داخل میوه تهیه می شوند. تخم های آن حاوی ۵/۱ تا ? درصد سیلی مارین است.

۶) هندوانه ابوجهل: هندوانه ابوجهل یا خربزه روباه یکی از گیاهان دارویی متعلق به خانواده خیارها و کدوها است. این گیاه بومی ایران بوده و در نواحی جنوبی کشور و مناطقی مانند جنوب استان خراسان یافت می شود. میوه این گیاه دارای گلوکوزید قابل تبلوری با طعم بسیارتلخ به نام کولوسنتین است. این گلوکوزید که به حالت متبلور و خالص به رنگ زرد است، در آب به نسبت ۲۰ درصد حل می شود و اگر هیدرولیز شود، گلوکز و ماده ای به نام کولوسنتتین می دهد. در طب سنتی بسیاری از کشورها از جمله ایران تجویز میوه این گیاه جهت کاهش قند خون متداول است. میوه این گیاه بسیار سمی است و مصرف مقدار زیاد آن باعث اسهال خونی و درنهایت مرگ می شود. تجویز مقدار ۱۰۰ میلی گرم ۳ بار در روز ماده موثر هندوانه ابوجهل به مدت ۲ ماه در بیماران دیابتی نوع دوم، موجب کاهش مختصر میزان هموگلوبین ای.وان.سی و قندخون ناشتا می شود. تجویز این مقدار به مدت ۲ ماه در این بیماران بدون هیچ گونه عوارض جانبی گوارشی، کبدی و کلیوی است.

۷) پسیلیوم: پسیلیوم یا اسفرزه، گیاهی از خانواده پلانتاجیناسه آ و یک داروی ملین گیاهی است که از طریق جذب آب باعث حجیم شدن محتویات روده شده و با افزایش حرکات دودی شکل باعث تخلیه مدفوع می شود. مصرف پودر پسیلیوم به مقدار ۱۰ گرم در روز و به مدت ۸ هفته هموگلوبین ای.وان.سی را مختصرا کاهش می دهد.

۸) عدس الملک: این گیاه بومی ایران است و در طب سنتی جهت کاهش قندخون بیماران دیابتی تجویز می شود. با این حال مصرف روزانه پودر بذر گیاه به مقدار ۱۵۰۰ میلی گرم در روز به مدت ۲ ماه اثر مفیدی بر قندخون نشان نداده است و فعلا اطلاعات علمی کافی در مورد اثرات این گیاه در دسترس نیست.

۹) چای سبز: چای سبز و سیاه در اصل یکی هستند اما فرآیند تولید چای سیاه به گونه ای دیگر است. برگ های چای سیاه طی روش خاصی تخمیر و سپس خشک می شوند اما برگ های چای سبز پس از چیدن خشک می شوند. عدم تخمیر موجب می شود که تقریبا بیشتر مواد طبیعی به همان مقدار در برگ های چای باقی بمانند. مردم چین از دیرباز چای سبز را به عنوان یک نوشیدنی دارویی مصرف می کردند و به دلیل اهمیت ویژه این گیاه، اصول خاصی نیز برای تهیه آن دارند. در سال های اخیر چای سبز در بسیاری از کشورهای جهان طرفداران فراوانی یافته است. دلیل اصلی این استقبال، آشنایی مردم دیگر کشورها با خواص درمانی این نوع نوشیدنی است. بسیاری از خواص چای سبز مربوط به ماده ای به نام کاتچین است که فعالیت آنتی اکسیدانی آن بسیار بالا است. مصرف روزانه ۵/۱ گرم پودر چای سبز خشک موجب کاهش مختصر قندخون در بیماران دیابتی می شود. مقدار توصیه شده برای بیماران دیابتی مصرف ۲ فنجان چای دم کرده در روز است.

۱۰) دم کرده گزنه: ساقه این گیاه را پرزها و تارهای مخروطی شکل پوشانده است که در صورت لمس کردن ساقه به دست می چسبد و پوست را می گزد و تولید خارش و سوزش می کند و شاید به همین دلیل آن را گزنه نامیده اند. تخم آن نرم، ریز و تیره رنگ و مانند تخم کتان است. قسمت مورد استفاده این گیاه برگ های تازه، ریشه، شیره و دانه آن است. گزنه در طب سنتی ایران به عنوان یک داروی کاهنده گلوکز خون معرفی شده است. عصاره برگ گزنه می تواند یک نقش حفاظتی در برابر افزایش میزان قندخون و تخریب سلول های پانکراس داشته باشد.

۱۱) کلپوره همدانی، مریم نخودی همدانی: استفاده از این گیاه به طوری که در کتب دارویی قدیمی آمده است به زمان های دور نسبت داده می شود. بقراط، دیوسکورید، پلین و جالینوس از این گیاه در آثار خود نام برده اند. عصاره این گیاه محتوی مواد موثره زیره است. مصرف عصاره این گیاه به مقدار ۱۲۵ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت ۶ هفته قندخون را مختصرا کاهش می دهد.

● حرف آخر

در مجموع، مصرف گیاهان دارویی توسط بیماران دیابتی تحت هیچ شرایطی نباید بدون نظر تیم پزشکی انجام شود. این گیاهان دارویی نباید جایگزین داروهای ضددیابت یا انسولین در بیماران دیابتی شود چرا که اولا اثر این گیاهان بر کاهش قندخون خفیف است و ثانیا از فردی به فرد دیگر متفاوت بوده و ثالثا ممکن است با دیگر داروهای مورد استفاده بیماران تداخل داشته باشند. همچنین عوارض و اثرات مصرف طولانی مدت این گیاهان ناشناخته است. در حال حاضرهیچ گونه توصیه ای علمی در ارتباط با مصرف آنها وجود ندارد.

دکتر سیدمحسن خوش نیت(متخصص غدد و متابولیسم)

 |+| نوشته شده در  سه شنبه 11 آبان1389ساعت 0:18  توسط علی ف. نوجوان  | 

metformin-01نام ژنریک: مت‌فورمین
نام تجاری: گلوکوفاژ، ریومت

چند نکته‌ی مهم درباره‌ی مت‌فورمین
اگر شخص دیابتیک بیماری کلیوی داشته یا در معرض کتواسیدوز دیابتیک باشد، نباید از مت‌فورمین استفاده کند. در صورت وجود بیماری کبدی یا سابقه‌ای از بیماری قلبی، پیش از مصرف مت‌فورمین باید پزشک معالج را در جریان قرار دهد.
گاه بیمار هنگامی که از مت‌فورمین استفاده می‌کند، دچار اسیدوز لاکتیک می‌شود که بلافاصله در صورت مشاهده‌ی علایم آن باید دارو را قطع کرد. علایم اسیدوز لاکتیک شامل ضعف، افزایش خواب‌آلودگی، برادی‌کاردی، احساس سرما، درد عضلانی، درد اپی‌گاستر، احساس سبکی سر و از حال رفتن ناگهانی (غش) است.
همچنین در مواردی که بیمار به‌علت انجام کارهای تشخیصی رادیولوژی(مانند IVF یا سی‌تی اسکن با کنتراست) احتیاج به تزریق وریدی مواد حاجب دارد، باید مت‌فورمین موقتاً قطع شود.
همچنین گاه ممکن است مت‌فورمین سبب افت شدید قند خون (هیپوگلیسمی) شود. به‌همین خاطر همیشه یک منبع قند قابل دسترسی (مانند شیر یا آب پرتقال) باید در محل کار یا خانه وجود داشته باشد.
مت‌فورمین یک داروی خوراکی ضد دیابت است که به‌تنهایی به‌هیچ‌وجه برای افراد مبتلا به دیابت نوع I (وابسته به انسولین) مناسب نیست. البته اخیراً تحقیقاتی مبنی بر این‌که استفاده‌ی همزمان از مت‌فورمین باعث کاهش دوز مصرف انسولین می‌شود، گزارش شده ولی این موضوع صددرصد ثابت نشده است. مت‌فورمین همچنین کاربردهای دیگری (به‌طور مثال در درمان نازایی) دارد.

موارد احتیاط و منع مصرف
در موارد نارسایی احتقانی قلب (CHF) احتمال بروز اسیدوز لاکتیک بیشتر است. همچنین افراد سالمند ریسک بالاتری برای ایجاد اسیدوز لاکتیک دارند و در این موارد تجویز مت‌فورمین باید با نهایت احتیاط انجام شود.
احتمال واکنش‌های آلرژیک به مت‌فورمین وجود دارد.
در موارد نارسایی کلیوی، کتواسیدوز دیابتیک، بیماری کبدی و سابقه‌ی بیماری قلبی استفاده از مت‌فورمین ممنوع است.
مت‌فورمین در طبقه‌بندی FDA (سازمان غذا و داروی ایالات متحده‌ی آمریکا) برای استفاده در زنان حامله جزو گروه B قرار دارد. در شیردهی نیز معتقدند که مت‌فورمین در شیر ترشح نمی‌شود اما هنوز بی‌خطر بودن آن برای نوزادان مادران شیرده ثابت نشده است.
مت‌فورمین نباید برای کودکان زیر ۱۰ سال استفاده شود. همچنین نوع آهسته‌رهش آن نباید زیر ۱۷ سال استفاده شود.
metformin-2
نکات مربوط به نحوه‌ی مصرف
مصرف منظم مت‌فورمین در کنار سایر موارد شامل ورزش، رژیم غذایی مناسب و کنترل وزن می‌تواند بسیار موثر باشد. مت‌فورمین معمولاً همراه غذا استفاده می‌شود و بعضی از اشکال آن (نوع آهسته‌رهش یا XR) ممکن است فقط یک بار هنگام شام میل شود.
نوع آهسته‌رهش نباید پیش از قورت دادن جویده یا گاز زده شود زیرا شکسته شدن قرص ممکن است منجر به رها شدن مقدار زیادی از دارو در یک زمان کوتاه شود و احتمال ایجاد هیپوگلیسمی را بالا ببرد.
با استفاده از سنجش منظم قند، می‌توان به مقدار مطلوب مت‌فورمین و این‌که آیا این دارو به تنظیم قند خون کمک کرده است یا نه، پی برد. همچنین گاه لازم است در فواصل ویزیت بیمار، عملکرد کلیوی بیمار نیز با سنجش BUN و کراتینین مورد ارزیابی قرار گیرد.
نکته: در موارد بیماری شدید، مصدومیت یا انجام جراحی ممکن است مقدار نیاز به مت‌فورمین متفاوت باشد. گاه در این موارد لازم است پزشک برای دوره‌ای مصرف مت‌فورمین را قطع و از موارد جایگزین استفاده کند که در این موارد بهترین جانشین، انسولین تزریقی است.
هنگامی که یک وعده‌ی غذایی فراموش شود، هنگام ورزش شدید و نیز نوشیدن الکل باید دقت بیشتری انجام شود زیرا این موارد می‌توانند در همراهی با مصرف مت‌فورمین سبب تشدید هیپوگلیسی شوند.
در موارد کاهش قند خون باید منابع غنی از قند شامل آب پرتقال، ژل گلوکز، آب‌نبات یا شیر در دسترس باشد. در موارد هیپوگلیسمی شدید که شخص قادر به خوردن و آشامیدن نیست، باید از تزریق عضلانی گلوکاگون یا تزریق گلوکز وریدی استفاده شود.
در مواقعی که یک نوبت مت‌فورمین فراموش می‌شود، باید بلافاصله همراه با یک وعده‌ی غذایی سبک مصرف شود. در صورتی که به زمان وعده‌ی بعدی رسیده‌ایم، باید دوز قبلی را حذف کرد و هیچ‌گاه دوبرابر مصرف نشود.
نکته: الکل قند خون را کاهش داده و ریسک اسیدوز لاکتیک را بالا می‌برد به‌همین خاطر باید از نوشیدن الکل در هنگام مصرف مت‌فورمین اجتناب شود.

عوارض جانبی
۱- عوارض خطرناک: ایجاد اسیدوز لاکتیک، آلرژی (کهیر، سختی تنفس، ورم کردن لب و صورت و زبان و حلق که بسیار خطرناک است)، تب و لرز و علایم شبه آنفلوانزا و افزایش سریع وزن. در چنین مواردی باید سریعاً مت‌فورمین را قطع کرد.
۲- عوارض کم‌اهمیت‌ ولی شایع‌تر: سردرد، درد عضلانی، ضعف، تهوع خفیف، استفراغ و اسهال، نفخ و درد معده.

تداخلات دارویی
۱-    داروهایی که در صورت استفاده‌ی همزمان با مت‌فورمین می‌توانند باعث ازدیاد قند خون شوند شامل ایزونیازید، دیورتیک‌ها، استروئیدها، فنوتیازین‌ها، داروهای تیروئیدی، OCP (قرص‌های خوراکی پیشگیری از حاملگی)، داروهای ضد تشنج، قرص‌های لاغری و داروهای ضد آسم، سرماخوردگی و ضد آلرژی‌اند.
۲-    داروهایی که می‌توانند باعث کاهش قند خون شوند شامل سولفونامیدها (مانند کوتریموکسازول)، MAOIs (مهارکننده‌های آنزیم منوآمین اکسیداز)، بتابلوکرها و پروبنسید هستند.
۳-    داروهایی که ممکن است با مت‌فورمین واکنش ناخوشایند ایجاد کنند شامل فورزماید، نیفدیپین، تریامترن- H، آمیلوراید، پروکسامین آمید، کینیدین، دیگوکسین، سایمتیدین، رانیتیدین، مورفین و وانکومایسین هستند.

Ref: Multum Drug Dictionary

 

 

 

متفورمین METFORMIN 
 
متفورمین یک داروی خوراکی برای درمان دیابت نوع دو (دیابت غیروابسته به انسولین ) است . در این نوع بیماری قند، لوزالمعده نمی تواند انسولین کافی تولید کند تا سلول های بدن بتوانند غذایی را که می خورید مصرف کنند.

متفورمین از طریق کاهش تولید گلوکز (قند موجود در خون ) توسط کبد، کاهش جذب گلوکز از دستگاه گوارش ، و افزایش حساسیت بدن به انسولین ، قند خون را به طور ثابت و پس از غذا پایین می آورد. چون این دارو قند خون را پایین می آورد، ممکن است لازم باشد قند خونتان را به طور مرتب اندازه بگیرید تا ببینید دارو چقدر مؤثر است .
چگونگی مصرف
متفورمین معمولاً ۲ یا ۳ نوبت در روز همراه با غذا خورده می شود. هیچگاه بیشتر از مقدار تجویز شده مصرف نکنید. از دستورات پزشکتان به دقت پیروی کنید. اگر یک نوبت را فراموش کردید ، به مجردی که آن را به یاد آوردید مصرفش کنید. اگر تقریباً موقع نوبت بعدی رسیده است ، نوبت فراموش شده را رها کرده ، به برنامه دارویی معمولتان بازگردید. مقدار دارو را دوبرابر نکنید. در حین مصرف متفورمین اگر بیش از همیشه ورزش کنید، مقدار زیادی مشروب الکلی بنوشید، یا کمتر از همیشه غذا بخورید، ممکن است دچار افت قند خون (هیپوگلیسمی ) شوید. علایم کاهش قند خون عبارتند از: احساس اضطراب ، تشویش ، لرزش بدن ، مشکل در تمرکز، ضعف ، خستگی ، عرق سرد، پوست رنگ پریده و سرد، گرسنگی ، خواب آلودگی ، ضربان قلب تند، سردرد، تهوع ، استفراغ ، درد شکمی ، گیجی ، تغییرات بینایی ، مشکل در راه رفتن ، عدم هوشیاری ، و تشنج . به مجردی که دچار این علایم شدید، چیزی حاوی قند بخورید یا بنوشید. منابع خوب و سریع قند عبارتند از: آب میوه ، عسل ، نوشابه غیررژیمی ، یا شربت قند. بعضی از بیماران قرص گلوکز یا آب نبات های قندی با خود همراه دارند. همچنین خوب است که قند خونتان را اندازه بگیرید تا اگر پایین است در اسرع وقت پزشکتان را مطلع سازید. اگر احساس می کنید دارید دچار کاهش هوشیاری یا تشنج می شوید، چیزی نخورید یا ننوشید (چرا که ممکن است دچار خفگی شوید)، بلکه بلافاصله تقاضای کمک پزشکی اورژانس نمایید. حتی اگر علایمتان با خوردن قند رفع شد نیز با پزشکتان تماس بگیرید؛ متفورمین قند خونتان را برای مدتی طولانی پایین می آورد و علایمتان ممکن است برگردد. اگر علایمتان بهبود نیافت از کسی بخواهید شما را به بخش اورژانس یک بیمارستان برساند.
هشدارها و عوارض جانبی
در صورت بروز هریک از علایم زیر مصرف متفورمین را قطع کرده ، در اسرع وقت با پزشکتان تماس بگیرید: خستگی ، دردهای عضلانی ، تنگی نفس ، خواب آلودگی ، یا معده درد. این علایم نادرند ولی باید بلافاصله با پزشک در میان گذاشته شوند. این ها می توانند علایم اسیدوز لاکتیک باشند که اگرچه نادر است ولی اغلب کشنده می باشد. علایم خفیف تر و معمول تر عبارتند از: از دست دادن اشتها، تهوع ، استفراغ ، نفخ ، تولید گاز بیش از حد در روده ها، و اسهال . اگر این علایم مشکل ساز شدند با پزشکتان تماس بگیرید.
موارد احتیاط
در صورت وجود هریک از موارد زیر پیش از مصرف متفورمین ، پزشکتان را مطلع سازید:
حساسیت به متفورمین یا هر نوع ماده غذایی ، نگهدارنده ، رنگ خوراکی یا دارو.
بارداری یا شیردهی .
مصرف داروهای دیگر، به ویژه الکل ؛ فوروسماید و تریامترن و دیگر داروهای مُدر؛ داروهای قلبی نظیر نیفدیپین ، دیگوکسین ، پروکاینامید، و کینیدین ؛ کینین ؛ سایمتیدین و رانیتیدین ؛ تریمتوپریم ؛ آمیلوراید؛ مورفین ؛ و وانکومایسین .
سابقه یا ابتلا به صرع ، مشکلات قلبی یا بیماری های کبدی یا کلیوی .
هنگام مصرف متفورمین توصیه می شود
به طور منظم به پزشکتان مراجعه کنید تا بهبودتان را زیر نظر داشته باشد.
از برنامه غذایی توصیه شده توسط پزشکتان پیروی کنید. این برنامه معمولاً دارای یک تعادل در مقدار هیدرات های کربن ، چربی ها و پروتئین ها است . یک متخصص تغذیه به شما کمک خواهد کرد تا به وزن مناسب تان برسید و آن وزن را حفظ کنید. او برنامه وعده های غذایی و نوبت های میان وعده ای را به نحوی برنامه ریزی خواهد کرد که در تمامی ساعات روز انرژی لازم به بدنتان برسد. اگر نمی دانید با برنامه غذایی خود چه کنید، از یک متخصص تغذیه کمک بگیرید. برنامه غذایی شما در مهار بیماری قندتان نقش اساسی دارد.
هنگام مصرف متفورمین نباید
پیش از هماهنگی با پزشکتان هر نوع داروی دیگر اعم از داروهای مجاز بدون نسخه و فراورده های گیاهی را مصرف کنید.
مشروبات الکلی بنوشید؛ که ممکن است خواب آلودگی و سرگیجه ناشی از دارو تشدید شود.

بهترین متفورمین ، متفورمین های کانادایی هستش که با نام آپو متفورمین می فروشند
وگرنه متفورمین های ایرانی با گچ تفاوت چندانی ندارند

 

متفورمین های ایرانی شركت داروسازي اسوه متفورمين 1000
دسته دارویی:  
پايين آورنده قند خون
فارماكوكينتيك:
متفورمين به مقدار زيادي از روده كوچك جذب مي شود، اين دارو جذب گوارشي مناسبي دارد. متفورمين به پروتئين هاي پلاسما متصل نمي شود و دست نخورده از راه ادرار دفع مي گردد. نيمه عمر اين دارو حدود 2 ساعت است. حداكثر دوز مورد استفاده 5/2 گرم در روز است كه مي بايست در سه دوز منقسم و همراه با غذا استفاده گردد.
مكانيسم اثر:
متفورمين يك داروي پايين آورنده قند خون از دسته بي گوانيد مي باشد. اين دارو باعث آزادسازي انسولين از پانكراس نمي گردد، بنابراين برخلاف سولفونيل اوره ها باعث ايجاد هيپوگليسمي نمي شود. اين دارو تاثيري در ترشح گلوكاگون، كورتيزول، هورمون رشد و سوماتوستاتين ندارد. متفورمين از طريق كاهش توليد گلوكز كبدي و همچنين بهبود عملكرد انسولين در ماهيچه و بافت چربي منجر به كاهش گلوكز خون مي شود. همچنين متفورمين باعث كاهش جذب گلوكز از لومن دستگاه گوارش، افزايش گليكوليز و كاهش گلوكونئوژنز مي گردد. اين دارو سطح HbA1c را حدود 2% كاهش مي دهد. باعث افزايش وزن نمي شود و سطح تري گليسيريد پلاسما را 15 تا 20 درصد كاهش مي دهد.
موارد مصرف :
اين دارو در ديابت نوع II به تنهايي يا همراه با ساير داروهاي پايين آورنده قند خون خوراكي و يا انسولين مورد استفاده قرار مي گيرد. از جمله موارد مصرف ديگر آن، مي توان به سندرم تخمدان هاي پلي كيستيك (PCOS) و نيز درمان سندرم ليپوديستروفي ناشي از HIV اشاره كرد.
مقدار و نحوه تجويز:
ميزان دوز مصرفي اين دارو بسته به سطح گلوكز خون در بيماران ديابتي و همچنين بسته به وضعيت كليوي بيمار متفاوت است.
در بالغين: mg 500 دو بار در روز يا mg 850 يك بار در روز. دوزهاي 5/1 تا 2 گرم را مي توان در 2 دوزمنقسم تجويز كرد ولي دوزهاي بالاتر از 2 گرم بهتر است به منظور كاهش عوارض، در 3 دوز منقسم مورد استفاده قرار گيرد.
در افراد مسن: به علت كاهش عملكرد كليه مي بايست در تجويز دوز شروع و دوز نگهدارنده دقت زيادي به عمل آورد. بهتر است در افراد بالاي 80 سال استفاده نشود مگر اينكه عملكرد كليه كاملاٌ طبيعي باشد.
موارد منع مصرف:
حساسيت به متفورمين يا هر كدام از اجزاي فرمولاسيون، نارسايي كليه (كراتينين سرم بيشتر از 5/1 براي مردها و بيشتر از 4/1 براي خانم ها) و همچنين در موارد كاهش كليرنس كراتينين به هر دليلي (مانند شوك، MI و بيماري هاي متابوليك مزمن)، بيماري كبدي، سابقه قبلي لاكتواسيدوز، بيماري هيپوكسيك مزمن ريوي و نيز نارسايي قلبي كه نياز به درمان دارويي داشته باشد.
موارد احتياط:
به علت خطر لاكتواسيدوز، مصرف متفورمين بايد به صورت موقت، قبل از تجويز مواد حاجب داخل وريدي قطع گردد. همچنين تجويز دوباره اين دارو نبايد زودتر از 48 ساعت بعد از مصرف مواد حاجب صورت گيرد. بهتر است در افرادي كه سن بالاي 80 سال دارند، استفاده نشود مگر اينكه عملكرد كليه كاملاٌ طبيعي باشد. درصورتيكه سطح خوني لاكتات از mM 3 تجاوز كند، بهتر است كه متفورمين قطع شود. در شرايط MI و سپتي سمي بايد سريعاٌ مصرف متفورمين متوقف شود.
مصرف در بارداري و شيردهي:
اين دارو در دوران بارداري در گروه B قرار دارد ولي بهترين دارو براي كنترل قند خون در دوران بارداري، انسولين است. اين دارو در شير ترشح مي شود و تجويز آن در اين دوران توصيه نمي شود (اگر چه براساس اطلاعات موجود، اين دارو با شيردهي سازگار است و خطر كمي براي جنين دارد).
عوارض جانبي:
عوارض حاد متفورمين كه ميزان شيوع آن در حدود 20% است، عبارتند از تهوع، اسهال، استفراغ، طعم فلزي دهان. اين عوارض با افزايش تدريجي دوز و استفاده دارو همراه با غذا كاهش مي يابند. جذب گوارشي ويتامين B12 و اسيد فوليك با مصرف مزمن اين دارو كاهش مي يابد. از جمله عوارض ديگر
مي توان به آنمي مگالوبلاستيك، راش هاي جلدي، تنگي نفس، عفونتهاي دستگاه تنفسي فوقاني و نيز هيپوگليسمي اشاره كرد.
تداخلات دارويي :
داروهايي كه باعث افزايش قند خون مي شوند (OCP، گلوكوكورتيكوئيدها، فني توئين، ديورتيك ها، اسيد نيكوتينيك) باعث كاهش اثر متفورمين مي شوند. قرص سيرهيپوگليسمي را تشديد مي كند. همچنين داروهاي حاجب به علت افزايش ريسك لاكتواسيدوز با متفورمين بايد مورد توجه قرار بگيرند.
داروهاي كاتيوني (ديگوكسين، پروكائين آميد، ونكومايسين، مرفين، آميلورايد وكينيدين) كه توسط توبولهاي كليوي دفع مي شوند از طريق رقابت دردفع از طريق سيستم كليوي، پتانسيل تداخل با متفورمين را دارند.
بسته بندي :
قرص هاي mg 1000، جعبه 100 عددي

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه 6 آبان1389ساعت 2:54  توسط علی ف. نوجوان  | 
دیابت ، کنترل و پیشگیری و تشخیص آن

مقدمه

دیابت از جمله بیماری های متابولیک بوده و یک اختلال چند عاملی است که با افزایش مزمن قند خون یا هیپرگلیسمی (طبق معیارهای تشخیصی) مشخص می شود و ناشی از اختلال در ترشح یا عمل انسولین و یا هر دوی آنها است.
دیابت با اختلال های مختلف در متابولیسم گلوکز، پروتئین و چربی همراه است و افزایش مزمن قندخون موجب تخریب، اختلال عمل و نارسایی عضوهای مختلف به خصوص چشم ها، کلیه ها، اعصاب، قلب و عروق می شود.

انواع دیابت

در سال 1995، کمیته ی کارشناسی بین المللی تحت حمایت انجمن دیابت آمریکا تشکیل شد تا مطالب علمی دیابت را از سال 1979 به منظور تصمیم گیری و در صورت لزوم تغییر طبقه بندی و تشخیص دیابت مرور کند. این کمیته ی کارشناسی درتقسیم بندی قبلی دیابت تغییراتی به شرح زیر ایجاد کرد:
- استفده از نام دیابت نوع 1 و 2 به جای نوع I II (اعداد لاتین) به منظور عدم تداخل II لاتین با عدد 11 و حذف اسامی NIDDM (1) و IDDM(2) پیشنهاد شد؛ زیرا این تقسیم بندی بر مبنای نوع درمان و نه بر مبنای اتیولوژی است.
- حذف تقسیم بندی دیابت ناشی از سود تغذیه؛ زیرا مدرک قانع کننده ای دال بر تأثیر مستقیم کمبود پروتئین در ایجاد دیابت وجود ندارد.
- تعریف عنوان جدیدی به نام اختلال گلوکز ناشتا (IFG) (3)
تقسیم بندی سازمان جهانی بهداشت (WHO) تقسیم بندی انجمن دیابت آمریکا (ADA)
1- دیابت نوع 1 1- دیابت نوع 1
2- دیابت نوع 2 2- دیابت نوع 2
3- دیابت حاملگی (GDM)(4) 3- دیابت حاملگی (GDM)
4- انواع اختصاصی دیابت 4- انواع اختصاصی دیابت
اختلال تحمل گلوکز (IGT) (5) وضعیتی است که فرد نه مبتلا به دیابت و نه سالم است. اغلب افرد با IGT در طول روز قند پلاسمای طبیعی دارند و می توانند هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) طبیعی یا نزدیک به طبیعی داشته باشند. این افراد اغلب در پی مصرف میزان خاصی از گلوکز که در آزمایش استاندارد تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) (6) تعیین شده است، قند بالای پلاسما خواهند داشت.
غیراز خطر IGT در دوران حاملگی، اهمیت این گروه این است که بیش از 4/1 آنها بعدا دچار دیابت می شوند و اگر هم به دیابت مبتلا نشوند، در معرض خطر ابتلا به عوارض ماکروواسکولر (مثل بیماری عروق کرونر، مغزی و اندام ها) قرار می گیرند.
1- دیابت نوع 1
در ابتدا اغلب در اثر یک پدیده ی اتوایمیون سلول های پانکراس به صورت مزمن تخریب می شوند و این پدیده را با یافتن آنتی بادی های ضد سلول های جزیزه ای (ISLET CELL) می¬توان نشان داد. البته در تعداد کمی از افراد پدیده ی اتوایمیون دیده نمی شود که دیابت نوع 1 ایدیوپاتیک نام گذاری می شود. این افراد مستعد ایجاد کتواسیدوز هستند.
2- دیابت نوع 2
دیابت نوع 2 به طور کامل متفاوت از نوع 1 بوده و شایع ترین نوع دیابت است. بیش از 90% کل افراد مبتلا به دیابت در سراسر جهان مبتلا به این نوع دیابت هستند.
اغلب بیماران این نوع دیابت چاق هستند و بیمارانی هم که طبق معیار تعیین شده چاق نباشند، در محدوده ی شکم تجمع چربی دارند.
افراد غیرچاق نسبت به انسولین مقاوم هستند و در حالت معمولی کمبود نسبی انسولین نیز دارند. اغلب افراد با این نوع دیابت در تمام طول زندگی خود نیاز به درمان با انسولین پیدا نمی کنند (سالانه 2% - 1% افراد مبتلا به دیابت نوع 2 برای کنترل بهتر سطح قند خون به درمان با انسولین نیاز پیدا می کنند).
کتواسیدوز به ندرت در این بیماران به طور عادی دیده می شود و اگر هم ایجاد شود، اغلب در اثر استرس یا بیماری دیگری مانند عفونت بروز می کند.
3- دیابت حاملگی (GDM)
هر اندازه از عدم تحمل گلوکز که برای اولین بار طی دوران حاملگی بهوجود آمده یا مشخص شود، دیابت حاملگی نامیده می شود.
تشخیص بالینی GDM بسیار مهم بوده و درمان آن شامل رژیم غذایی و در صورت لزوم تزریق انسولین و مراقبت جنین قبل از زایمان است تا بتوان عوارض آن را که شامل مرگ، آسیب های جنینی، آسیب های حین زایمان و عوارض در مادر مثل افزایش تعداد سزارین و فشار خون مزمن است کاهش داد. در اغلب زنان بعد از زایمان وضعیت تنظیم گلوکز خون به حد طبیعی باز می گردد. اگرچه تعدادی از بیماران GDM ممکن است بعد از زایمان دچار دیابت شوند. اما، این افراد باید 6 هفته بعد از ختم حاملگی دوباره معاینه شده و طبق تعریف دیابت و براساس میزان قند خون ارزیابی شوند.
زنان بارداری که کمتر از 25 سال سن دارند، با وزن طبیعی و بدون سابقه ی دیابت در خانواده ی درجه یک (پدر، مادر، خواهر یا برادر)، کمتر در معرض خطر دیابت حاملگی هستند.
4- انواع اختصاصی دیابت
عوامل به وجود آورنده ی انواع اختصاصی دیابت عبارتند از:
- نقص ژنتیکی دراعمال سلول های با کروموزوم 7، گلوکوکیناز.
- نقص ژنتیکی عمل انسولین.
- بیماری پانکراس اگزوکرین (پانکراتیت، تروماوپانکراتکتومی، نئوپلاسم، فیبروزسیستیک، هموکروماتوز و...)
- اندوکرینوپاتی: آکرومگالی، کوشینگ، گلوکاگونوما، فئوکروسیتوم، هیپرتیروئیدیسم و ...
- داروها و مواد شیمیایی: واکور، پنتامیدین و گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید، دیازوکساید، آگونیست های بتا آدرنرژیک، تیازیدها، فنیوئین، آلفاانترفرون و...
- عفونت ها: سرخجه ی مادرزادی، سیتومگالوویروس و...
- اختلال سیستم ایمنی (انواع غیرشایع دیابت): سندرم Stiff-man و ...
- سندرم های ژنتیکی گاهی در ارتباط با دیابت هستند مانند: سندرم داون، کلاین فلتر، ترنر، آتاکسی فردریکشن.

عوامل ابتلا به دیابت نوع 2

تاکنون علت خاصی برای ابتلا به دیابت نوع 2 پیدا نشده است. دیابت نوع 2 یک بیماری چند عاملی است و دو عامل زیر در ایجاد آن دخیل هستند:
1- استعداد ژنتیکی (سابقه ی ابتلا به دیابت در افراد درجه یک خانواده یعنی پدر، مادر، برادر یا خواهر). علت ژنتیکی بودن این نوع دیابت پیچیده می باشد و هنوز به خوبی مشخص نشده است.
2- عوامل محیطی که شامل:
- عدم تحرک بدنی
- تغذیه ی نامناسب
- چاقی و نمایه بالای توده ی بدنی (BMI) (7) و توزیع چربی (در صورت BMI طبیعی) در اطراف کمر وباسن.
براساس بسیاری از مطالعه های مشاهده ای شامل مقایسه ی بین المللی، بررسی جمعیت های مهاجر، مطالعه ی هم گروهی آینده نگر (COHORT)، آزمایش های عوامل خطر و رفتارهای مختلف بیماران، افراد مستعد ابتلا به دیابت نوع2 به صورت زیر مشخص شده اند:
1- تمام افراد دارای 45 سال یا بیشتر
2- افراد با سن کمتر از 45 سال که دارای عوامل زیر هستند:
- چاقی (BMI ≥ 30 کیلوگرم بر متر مربع)
- سابقه ی ابتلا به دیابت در افراد درجه یک خانواده (پدر، مادر، خواهر یا برادر)
- فشار خون مساوی یا بشتر از 90/140 mmHg
- سابقه ی دیابت حاملگی (GDM)
- تولد نوزاد با وزن بیش از kg 4
- HDL (لیپوپروتئین با دانسیته بالا) مساوی یا کمتر از mg/dl 35
- تری گلیسرید مساوی یا بیشتر mg/dl 250
- IGT یا IFG
خطر ایجاد دیابت نوع 2 با افزایش سن، چاقی و عدم تحرک بدنی افزایش می یابد. دیابت بیشتر در افرادی که فشار خون بالا و یا اختلال چربی های خون دارند و یا زنانی که سابقه ی دیابت حاملگی دارند دیده می شود.
پرخورد، پرنوشی، پرادراری، کاهش شدید وزن بدون علت موجه، تاری دید، تأخیر در بهبود زخم ها، استوپور و کما برخی از علائم دیابت هستند که بیشتر در دیابت نوع 1 دیده می شود.

دیابت و عوارض آن

دیابت ملیتوس یک بیماری مزن است که قبل از پیدایش علائم هیپرگلیسمی از مراحل متعددی می گذرد.
عوارض حاد دیابت به صورت اورژانس های متابولیک نظیر کتواسیدوز دیابتی، کمای هیپراسمولار و یا هیپوگلیسمی ناشی از انسولین یا سایر داروهای کاهنده ی قند خون بروز می کند.
پیش آکهی طولانی مدت و کیفیت زندگی افراد مبتلا به دیابت بستگی به پیشرفت و شدت عوارض مزمن به خصوص بیماری های قلبی عروقی دارد. این عوارض مزمن ممکن است در زمان تشخیص دیابت نوع 2 وجود داشته باشند و یا در عرض 25 – 5 سال بعد از بروز دیابت ایجاد شوند. این عوارض شامل موارد ذیل هستند:
1- رتینوپاتی که ممکن است به کوری منجر شود (ممکن است رتینوپاتی هنگام تشخیص دیابت وجود داشته باشد.)
2- نفروپاتی دیابتی که ممکن است به صورت میکرو و ماکروآلبومینوری و افزایش فشار خون ظاهر و در نهایت به نارسایی کلیه و مراحل پیشرفته ی آن (ESRD) منجر شود و موجب نیازمندی فرد به دیالیز یا پیوند کلیه شود.
3- نوروپاتی که ممکن است به صورت پلی نوروپاتی بدون علامت یا نوروپاتی اتوایمیون و اختلال اعمال سمپاتیک و پاراسماتیک باشد. نوروپاتی، خطر ایجاد زخم پا، قطع عضو و مفصل شارکو را افزایش می دهد. نوروپاتی اتوایمیون هم ممکن است به علائم معدودی، روده ای و گوارشی، علائم ادراری، قلبی و ناتوانی جنسی منجر شود.
4- بیماری های عروق بزرگ شامل بیماری عروق محیطی، بیماری عروق مغزی (در مرد و زن مبتلا به دیابت 2 برابر بیشتر از افراد سالم) و بیماری عروق کرونر (باعث 3-2 برابر شدن مرگ های زیر 45 سال در افراد مبتلا به دیابت نسبت به افراد سالم می شود) است
بیماری های قلبی عروقی ممکن است تحت تأثیر تداخل با سایر عوامل خطر مانند فشار خون بالا، افزایش چربی خون، چاقی و مصرف دخانیات تشدید شوند. زمانی که وجود این عوارض آشکار شود، کنترل بهتر قند خون و اقدام های اختصاصی ممکن است سیر طبیعی دیابت را به سوی بهبودی و سلامتی تغییر دهد (پیشگیر ثالثیه). اکثر افراد مبتلا به دیابت نوع 1 درعرص 30 سال پس از تشخیص، در اثر بیماری های قلبی عروقی و یا کلیوی فوت می کنند.
طول عمر کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 بستگی به ایجاد نفروپاتی دارد. به طوری که اگر نفروپاتی ایجاد شود، طول عمر آنها حدود 75% - 50% طول عمر کودکان سالم است. به عبارت دیگر، طول عمر آنها چد سال کاهش می یابد.
طول عمر بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به طور کلی نسبت به افراد سالم همسن خود، کمتر است و به عبارت دیگر میزان طول عمر بستگی به پیدایش عوارض ماکروواسکولار و نفروپاتی دارد.

معیارهای تشخیص

1- معیارهای تشخیص سازمان جهانی بهداشت
- دو نوبت قند پلاسمای خون وریدی ناشتا مساوی یا بیشتر از mg/dl 126
- یک نوبت قند پلاسمای خون وریدی 2 ساعت بعد از نوشیدن محلول گلوکز که حاوی g75 گلوکز منوهیدرات است مساوی یا بیشتر از mg/dl 200.
- در افرادی که علائم بالینی دارند، قند پلاسمای خون وریدی در هر زمان از طول روز بدون نیاز به ناشتا بودن در دو نوبت مساوی یا بیشتر از mg/dl 200.
- تشخیص IGT: قند پلاسمای خون وریدی 2 ساعت بعد از مصرفg75 گلوکز بین mg/dl 199- 140.
- تشخیص IFG: در دو نوبت آزمایش، میزان قند پلاسمای خون وریدی ناشتا مساوی یا بیشتر mg/dl 110 ولی کمتر از mg/dl 126 قند ناشتای غیرطبیعی است.
تذکر:
1- ناشتا به این معنی است که فرد حداقل به مدت 8 ساعت کالری دریافت نکرده باشد و نوشیدن آب مانعی ندارد.
2- اگر در یک نوبت آزمایش قند پلاسمای خون وریدی ناشتا کمتر mg/dl 110. باشد، نتیجه ی آزمایش طبیعی تلقی می شود.
2- معیارهای تشخیص انجمن دیابت آمریکا
- در یک نوبت قند پلاسمای خون وریدی ناشتا کمتر از mg/dl 110 حد طبیعی است.
- در دو نوبت قند پلاسمای خون وریدی ناشتا مساوی یا بیشتر mg/dl 110، ولی کمتر از mg/dl 126 قند ناشتای غیر طبیعی IFG است.
- در دو نوبت قند پلاسمای خون وریدی ناشتا مساوی یا بیشتر از mg/dl 126، تشخیص دیابت قطعی است.
تذکر: ناشتا به معنی این است که فرد حداقل به مدت 8 ساعت کالری دریافت نکرده باشد.
3- روش و معیار تشخیص دیابت حاملگی
انجام GCT (7) بین هفته های 28 – 24 حاملگی با استفاده از g50 گلوکز خوراکی در شرایط غیر ناشتا، در صورتی که یک ساعت بعد، قند پلاسمای خون وریدی مساوی یا بیشتر از mg/dl 130 باشد. آزمایش OGTT سه ساعته ناشتا دوباره با g100 گلوکز خوراکی انجام می گیرد و قند خون پلاسمای وریدی تا 3 ساعت اندازه گیری می شود. برای تفسیر نتایج به دستورالعمل متن آموزشی پزشکان مراجعه شود. درصورتی که بار اول GCT منفی باشد، اقدام های دیگری لازم نیست و دیابت حالمگی رد می شود.

معیارهای تشخیص و هدف درمان
(مصوبات کمیته ی کشوری دیابت)
معیارهای تشخیص

کمیته ی کشوری دیابت با توجه به معیارهای تعیین شده از طرف سازمان های بین المللی و انجمن های علمی جهان و با درنظر گرفتن شرایط و امکانات منطقه ای ایران (اقتصادی، فرهنگی و اجتماعی) معیارهای زیر را برای برنامه ی کشوری پیشگیری وکنترل دیابت تعیین و تصویب کرده است.
- قند پلاسمای خون وریدی ناشتا کمتر از mg/dl 110 طبیعی است.
- قند پلاسمای خون وریدی ناشتا مساوی یا بیشتر از mg/dl 110، و کمتر از mg/dl 126 قند ناشتای غیر طبیعی است.
1- تشخیص دیابت
- دو نوبت قند پلاسمای خون وریدی ناشتا مساوی یا بیشتر از mg/dl 126 باشد.
- قند پلاسمای 2 ساعت بعد از مصرف g75 گلوکز خوراکی، مساوی یا بیشتر از mg/dl 200باشد.
2- تشخیص اختلال تحمل گلوکز (GDM)
- قند پلاسمای خون وریدی2 ساعت بعد از مصرف g75 گلوکز خوراکی، مساوی یا بیشتر از mg/dl 140 و کمتر از mg/dl 200 باشد.
3- تشخیص دیابت حاملگی (GDM)
در اولین مراجعه، در صورتی که زن بار دار با سن بالای 25 سال در معرض خطر باشد[دارای سابقه ی مرده زایی، چاقی (30 ‹ BMI)، حداقل 2 بار سقط بدون علت، زایمان نوزاد 4 کیلوگرمی و بیشتر و سابقه ی دیابت در خانواده] باید یک آزمایش GCT با g50 گلوکز انجام شود. این آزمایش در هر ساعتی از روز و حتی به صورت غیرناشتا امکان پذیر است. اگر نتیجه ی آزمایش قند خون پلاسمای وریدی 1 ساعته کمتر mg/dl 130 باشد، دیابت بار داری منتفی است و باید بین هفته های 28 24 حاملگی آزمایش شد. اما اگر مساوی یا بیشتر از mg/dl 130 باشد دوباره باید OGTT تا سه ساعت و با g100 گلوکز انجام شود و تفسیر نتایج مانند آزمایش 28 – 2 هفتگی صورت گیرد.
برای تمام خانم های باردار باید در هفته های 28 – 24 با استفاده از g50 گلوکز در شاریط غیرناشتا GCT انجام می وشد. در صورتی که قند خون پلاسمای وریدی 1 ساعته کمتر از mg/dl 130 باشد، دیابت حاملگی منتفی است و در صورتی که مساوی یا بیشتر از mg/dl 130 باشد، آزمایش با OGTT استفاده از g100 گلوکز تا سه ساعت و در شرایط ناشتا باید دوباره انجام شود. نوشیدن آب مانعی ندارد.
مقادیر طبیعی قندخون بعد از مصرف g100 گلوکز (براساس معیارهای کارپنتر) در خانم های بار دار:
- قند پلاسمای ناشتا ‹ mg/dl 95
- قند یک ساعت بعد از OGTT ‹ mg/dl 180
- قند یک ساعت بعد از OGTT mg/dl ≥ 155
- قند یک ساعت بعد از OGTT ‹ mg/dl 140
اگر دو نمونه برابر یا بیشتر از مقادیر فوق باشد، آزمایش تحمل گلوکز مختلف می شود. در صورتی که GTT مختل باشد، فرد مبتلا به دیابت حاملگی است. در صورتی که فقط یک نمونه از 4 اندازه گیری فوق غیرطبیعی باشد، باید یک ماه دیگر در هفته های 36 – 32 حاملگی OGTT تا سه ساعت با g100 گلوکز انجام شود و اگر دو نمونه یا بیشتر از 4 اندازه گیری مختلف باشد، آزمایش تحمل گلوکز مختل می شود و فرد مبتلا به دیابت حاملگی است. در غیر این صورت فرد سالم است. زنان باردار مبتلا به GDM باید تحت مراقبت ویژه قرار گیرند.

هدف درمان دیابت بارداری

- قند پلاسمای خون وریدی ناشتا ‹ mg/dl 90 - 60
- قند پلاسمای خون وریدی یک یا دو ساعت بعد ازمصرف غذا‹ mg/dl 120

اهداف درمانی مصوبات کمیته ی کشوری دیابت

اهداف درمان، درست یافتن به شرایط جدول ذیل است:

 

مطلوب

قابل قبول

قند پلاسمای خون وریدی ناشتای (mg/dl)

120 – 7-

140

قند2 ساعت بعد از مصرف غذا (mg/dl)

140 – 90

160

کلسترول (mg/dl)

200

240 – 200

تری گلیسیرید (mg/dl)

150

200

HDL(8)(mg/dl)

45 در مردها
50 در زن ها

45-35 در مردان
50 – 45 در زنان

(mg/dl)LDL(9)

100

130

فشار خون (Hgmm/)

80/120

80/130

قند پلاسمای خون وریدی ناشتا در زنان حامله (mg/dl)

90 – 60

100

HbA1C%(10)

در محدوده ی طبیعی آزمایش بر حسب روش آزمایش *

1% بیش از حداکثر محدوده ی طبیعی بر حسب روش آزمایش**

نمایه توده ی بدنی (BMI)

25-20

27 - 25

پیشگیری و غربالگری در دیابت نوع 1 و 2

دیابت یک بیماری ناتوان کننده با عوارض مزمن و پرهزینه است که بیشتر دستگاه های بدن را در گیر می کند. لزوم انجام اقدام هایی برای شناسایی، پیگیری و مراقبت دقیق دیابت به منظور پیشگیری و یا به تأخیر انداختن عوارض حاد و مزمن با مطالعه های متعدد ثابت شده است.

دیابت نوع 1

علت این بیماری اتوایمیون است و غربالگری و تشخیص زودرس این نوع دیابت به جز در بعضی از جوامع به دلایل زیر توصیه و انجام نمی شود:
1- مشخص نبودن حد معینی از هر آنتی بادی (تیتر مشخص استاندارد) که موجب بیماری می شود.
2- اگر با آزمایش و یافتن آنتی بادی ها بتوان افراد در معرض خطر را شناسایی کرد، تا به امروز راه حلی برای پیشگیری و به تأخیر انداختن بروز و ظهور بالینی دیابت نوع 1 یافت نشده است؛ زیرا چنین اقدام هایی باید روی سیستم ایمنی متمرکز شود که این مطالعه ها هنوز در جهان در مراحل اولیه قرار دارد.
3- با توجه به شیوع بسیار کم دیابت نوع1، غربالگری آن مقرون به صرفه نخواهد بود (10% - 5% از کل مبتلایان به دیابت)
4- در دیابت نوع 1 علائم به سرعت ظاهر شده و آشکار هستند. بنابراین، علائم شدید بیماری علت مراجعه ی بیمار به پزشک است که در نتیجه احتیاج به غربالگری ندارد.

دیابت نوع 2

پیشگیری و شناسایی زودرس و درمان به موقع و صحیح دیابت نوع 2 به دلایل ذیل در جهان حائز اهمیت است:
در این نوع دیابت، هیپرگلیسمی به تدریج پیشرفت می کند، این افراد اغلب بدون علامت بوده و یا علائم بیماری شدید نیست و درنتیچجه در بسیاری از موارد بیماری تشخیص داده نمی شود (در هر مقطع زمانی حداقل 50% افراد مبتلا به دیابت از بیماری خود اطلاع ندارند و بیماری آنها تشخیص داده نشده است). در حالی که در این دوران بی علامتی، اختلال متابولیک ناشی از بالابودن گلوکز پلاسما وجود دارد. این افراد در معرض خطر عوارض ماکرو و میکروواسکولار قراردارند و معمولا زمانی به پزشک مراجعه می کنند و از بیماری خود آگاه می شوند که به عوارض مزمن دیابت نظیر پای دیابتی، گانگرن پا، سکته ی قلبی یا مغزی، نارسایی کلیه و یا کوری دچار شده اند.
تشخیص اختلال تحمل گلوکز، قبل از ابتلا به دیابت و اقدام جهت کنترل عوامل خطر، از جمله کاهش وزن (از طریق اصلاح رژیم غذایی و افزایش فعالیت بدنی) از بروز دیابت پیشگیی کرده و یا حداقل بوز بیمری را به تعویق می اندازد.کنترل مناسب قند خون پس از تشخیص به موقع دیابت مانع بروز و یا پیشرفت عوارض بیماری می شود. از طرف دیگر کشف اختلال تحمل گلوکز یا دیابت با انجام یک آزمایش ساده و غیرتهاجمی نظیر اندازه گیری قند ناشتا (در دونبوت و یا آزمایش تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) میسر است. با توجه به سیر پیشرونده و پنهان دیابت، وجود یک روش تشخیص ارزان و کارآمد برای تشخیص به موقع بیماری و سرانجام امکان کنترل و پیشگیری از پیشرفت بیماری با تشخیص زودرس آن، در مجموع لزوم غربالگری را تأیید می کنند.

برنامه ی کشوری پیشگیری و کنترل دیابت نوع 2
هدف کلی
پیشگیری و کنترل دیابت و عوارض ناشی از آن
اهداف اختصاصی

1- پیشگیری اولیه

کاهش بروز و شیوع دیابت نوع 2 در افراد پره دیابتی (مبتلایان به IFG و IGT)
استراتژی
- تغییر و اصلاح شیوه ی زندگی افراد در معرض خطر و پره دیابتی IFG و IGT)
- شناسایی افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت و سندرم متابولیک طبق دستورالعمل
- پیگیری و مراقبت از افراد در معرض خطر طبق دستورالعمل
- افزایش آگاهی و درک نسبت به عوامل مستعد کننده ی ابتلا به دیابت و مضرات آنها ونحوه ی پیشگیری و کنترل دیابت و عوارض آن در افراد معرض خطر، مسئولان، کارکنان سیستم سلامت (بهداشت و درمان) و تمام افراد جامعه.

2- پیشگیری ثانویه

پیشگیری، کاهش و تأخیر در بروز عوارض کوتاه مدت و دراز مدت دیابت (یعنی تغییر در سیر طبیعی بیماری و توقف پیشرفت آن).
استراتژی
- تشخیص زودرس بیماری توسط غربالگری افراد در معرض خطر و زنان بار دار و شناسایی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 طبق دستورالعمل.
- مراقبت و درمان سریع و مناسب بیماران شناسایی شده به منظور نترل بیماری و جلوگیری از پیشرفت آن طبق دستورالعمل
- افزایش آگاهی و درک از دیابت و عوارض آن و نحوه ی کنترل بیماری و پیشگیری از عوارض، درمان و هدف درمان در افراد مبتلا به دیابت و خانواده ی آنها، جامعه و کارکنان بهداشتی درمانی.
- افزایش آگاهی و درک از مفهوم سایر عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی، زیان آنها ونحوه ی کنترل و پیشگیری از این عوامل مانند: مصرف دخانیات، فشار خون بالا، چربی خون بالا، تحرک کم و چاقی در افراد مبتلا به دیابت، خانواده ی آنها و کارکنان بهداشتی درمانی.

3- پیشگیری ثالثیه

کاهش یا تأخیر در بروز معلولیت، ناتوانی ها، مرگ ناشی از عوارض دیابت و کاهش سال های از دست رفته ی عمر افراد مبتلا به دیابت.
استراتژی
-غربالگری مبتلایان به دیابت نوع 2 از نظر تشخیص زودرس و به موقع عوارض چشمی، کلیه، عصبی، قلبی عروقی و شناسایی عوارض مذکور در مراحل اولیه طبق دستورالعمل.
- درمان به موقع عوارض طبق دستورالعمل.
- پیشگیری و مراقبت مستمر بیماران طبق دستورالعمل.

بازده نهایی برنامه

1- کاهش هزینه های اقتصادی.
2- کاهش ناتوانی ها.
3- کاهش مرگ و میر.
4- افزایش طول عمر مفید.

استراتزی های کلی

1- تعیین حداقل استاندارد بهداشتی درمانی برای کنترل و مراقبت دیابت و امکانات مورد نیاز.
2- کمک به تأمین حداقل استاندارد بهداشتی درمانی.
3- کمک به تهیه و بهبود استاندارد و تجهیزات آزمایشگاهی مورد نیاز در مراکز بهداشتی درمانی.
4- کمک به توسعه ی آزمایشگاه های مرجع (رفرانس) برای کنترل کیفی آزمون های مربوط به دیابت.
5- کمک به تأمین داروها، وسایل و موارد مورد نیاز برای کنترل، پایش و خودپایشی دیابت.
6- جلب حمایت سیاستگزاران و منابع مالی.
7- کمک برای بیمه کردن افراد مبتلا به دیابت.
8- پشتیبانی از تحقیقات در زمینه دیابت.
9- انجام غربالگری برای کارمندان و اصناف توسط سازمان های دولتی و غیر دولتی در نقاط شهری.
10- انجام غربالگری به طور غیرفعال از طریق اطلاع رسانی و افزایش آگاهی مردم در روزها و مکان های خاص.

پی نوشت

1- Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
2- Insulin Dependent Diabetes Mellitus
3- Impaired Fasting Glucose
4- Gestational Diabets Mellitus
5- Impaired Glucose Tolerance
6- Oral Glucose Tolerance Test
7- Body Mass Index
8- Glucose Challenge Test
9- High Density Lipoprotein
10- Low Density Lipoprotein
11- در ایران آزمایش HbA1C با سه روش زیر انجام می گیرد و حد مطلوب *، حداکثر حد طبیعی و حد قابل قبول (**) 1% بیشتر از حداکثر طبیعی است:
- حد معمولی با روش کلریمتریک (تیوباربی اسید فسفریک، هیدروکسی متیل فوروفورال، طبق روش WHO) = 4% - 5/2%.
- حد معمولی با روش وابسته به کروماتوگرافی = 5/7% 0 5%.
- حدمعمولی با روش الکتروفورز (آگار ژل) = 5/7% 0 5%.

 |+| نوشته شده در  دوشنبه 30 فروردین1389ساعت 2:13  توسط علی ف. نوجوان  | 
 
  بالا